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文檔簡介
1、原發(fā)性肝癌是世界排名第五惡性腫瘤,這其中90%以上是肝細胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC).HCC的病死率高.我們從3倍以上差異表達基因中進一步篩選出兩個基因OPN和S100A6,應(yīng)用免疫組織化學法對二者在51例HCC、33例轉(zhuǎn)移性肝癌(其中12例來自大腸癌轉(zhuǎn)移)和10例正常肝組織中的表達水平進行研究,發(fā)現(xiàn)HCC中OPN過度表達率和S100A6表達率分別為51.0%和31.4%.OPN的過度表達與HCC
2、的不良分化(P=0.013)、包膜不完整(P=0.045)密切相關(guān);隨腫瘤增大,OPN過度表達率也明顯增高(P=0.017).這提示OPN可能參與了促進HCC分化、生長和侵襲的過程.S100A6在HCC中與HCC的不良分化(P=0.008)、AFP≥400ng/ml(P=0.045)密切相關(guān).這提示S100A6可能與HCC的分化和惡性程度有關(guān).在HCC中,OPN基因與S100A6基因密切相關(guān)(P=0.006).OPN與S100A6在HC
3、C發(fā)生發(fā)展過程中可能存在某種內(nèi)在聯(lián)系.另外,S100A6在結(jié)腸癌肝轉(zhuǎn)移灶中陽性表達率為58%(7/12),表明S100A6可能與結(jié)腸癌對肝轉(zhuǎn)移的器官選擇性有關(guān).本研究表明,HCC治療后復發(fā)過程涉及了多個基因的表達異常,OPN和S100A6在HCC復發(fā)過程可能發(fā)揮了更大的作用.應(yīng)用基于微陣列技術(shù)識別的新基因或分子路徑,聯(lián)合免疫組織化學等傳統(tǒng)的方法與腫瘤分級等臨床資料結(jié)合對腫瘤進展、病人預后和藥物敏感性的評價等方面進行研究,具有的一定的優(yōu)勢
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