TNF-α誘導(dǎo)塵肺纖維化分子機(jī)理研究.pdf_第1頁(yè)
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1、第一部分:OM和TNF-α抗體拮抗TNF-α對(duì)AM凋亡的研究 目的:探討OM和TNF-α抗體拮抗TNF-α對(duì)AM凋亡的影響。 結(jié)論:1.OM能呈劑量依賴(lài)方式拮抗SIO2對(duì)AM分泌TNF-α。2.TNF-α能導(dǎo)致AM凋亡,TNF-α抗體和OM能明顯的拮抗TNF-α對(duì)AM的凋亡作用。實(shí)驗(yàn)可能對(duì)進(jìn)一步的認(rèn)識(shí)肺纖維化的發(fā)病機(jī)理和對(duì)肺纖維化的治療有幫助。 第二部:分TNF-α對(duì)成纖維細(xì)胞增殖的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制研究 目的

2、:探討TNF-α致成纖維細(xì)胞增殖的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制,為設(shè)計(jì)塵肺治療藥物提供分子靶點(diǎn)。 結(jié)論:1.TNF-α與成纖維細(xì)胞膜TNF-αRⅡ結(jié)合,激活G蛋白偶聯(lián)的PLC、AC激酶,開(kāi)通IP3/Ca、DAG/PKC和cAMP/cGMP信號(hào)通路是TNF-α致成纖維細(xì)胞增殖的機(jī)理之一。2.Ca離子和DAG共同促進(jìn)PKC的表達(dá),IP3/Ca和DAG/PKC二條途徑在信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的過(guò)程中可能共同協(xié)作,引起成纖維細(xì)胞的大量增生。3.cAMP/cGMP的比

3、值對(duì)成纖維細(xì)胞的增殖效應(yīng)是重要的,當(dāng)cAMP/cGMP的比值增高時(shí)對(duì)成纖維細(xì)胞的增殖起抑制作用,反之亦然。4.10ng/mlTNF-α對(duì)成纖維細(xì)胞的增殖起著關(guān)鍵的作用。 第三部分PGE2聯(lián)合TNF-α對(duì)成纖維細(xì)胞增殖的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制研究 目的:探討TNF-α刺激因子與PGE2抑制因子聯(lián)合作用時(shí),兩種因子的量比例變化對(duì)成纖維細(xì)胞信號(hào)物質(zhì)的影響。為細(xì)胞因子治療塵肺提供科學(xué)依據(jù)。 結(jié)論:1.2000pg/mlPGE2能明

4、顯的增加成纖維細(xì)胞內(nèi)cAMP的水平,提高cAMP/cGMP的比值,從而能拮抗10ng/mlTNF-α對(duì)成纖維細(xì)胞的增殖效應(yīng),這一效應(yīng)與作用時(shí)點(diǎn)有關(guān)系。2.成纖維細(xì)胞增殖與其細(xì)胞內(nèi)cAMP/cGMP比值和IP3之間的濃度比例有密切關(guān)系。3.PGE2的抑纖維化效應(yīng)是由cAMP介導(dǎo)的。4.IP3/Ca和DAG/PKC信號(hào)途徑表現(xiàn)互為拮抗。 第四部分OM抗石英對(duì)AM保護(hù)效應(yīng)的研究 目的:探討OM抗石英對(duì)AM保護(hù)效應(yīng)。 結(jié)

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