粘膜保護劑-替普瑞酮對大鼠胃食管反流病的作用及其機制初探.pdf

1、研究背景：食管組織抵抗力下降是胃食管反流病(GERD)的發(fā)病機制之一。有關(guān)胃腸粘膜保護劑能否增強食管組織防御和修復(fù)能力的研究報道較少，粘膜保護劑在GERD中的作用有待于進一步研究。本實驗選用粘膜保護劑-替普瑞酮治療大鼠實驗性胃食管反流病，觀察療效并初步研究其作用機制，從而為臨床治療GERD提供新的途徑積累必不可少的前期資料。 研究目的：評價口服替普瑞酮對手術(shù)建立的大鼠GERD模型的療效。初步探討替普瑞酮的作用機制。 材料

2、與方法：雄性SD大鼠，體重220±10g，通過不全幽門結(jié)扎+賁門肌切開術(shù)建立GERD模型。大鼠(n=80)分為3組：A組(n=20)為假手術(shù)組，行假手術(shù)；B組(n=30)為安慰劑治療組，行不全幽門結(jié)扎+賁門肌切開術(shù)；C組(n=30)為替普瑞酮治療組，行不全幽門結(jié)扎+賁門肌切開術(shù)。A組和B組于術(shù)后第11天開始給予安慰劑5％的阿拉伯膠，C組于術(shù)后第11天開始給予替普瑞酮200mg/kg/d治療。給藥方式為灌胃給藥，每天2次。各組動物均于術(shù)后

3、31天處死，從五方面評價各組情況：(1)一般情況包括大鼠體重、食管粘膜大體評分；(2)食管組織病理學(xué)評分；(3)分光光度法測定食管粘膜MDA含量；(4)ELISA法測定食管粘膜PGE2含量；(5)電鏡觀察食管上皮細胞間隙。 結(jié)論：大鼠不全幽門結(jié)扎+賁門肌層切開術(shù)術(shù)后1月可造成GERD模型，RE的發(fā)生率為11.1％，病理改變發(fā)生率為66.7％。 大鼠不全幽門結(jié)扎+賁門肌層切開術(shù)術(shù)后1月食管粘膜PGE2含量和假手術(shù)組相比顯著