三氧化二砷協(xié)同硼替佐米在體內(nèi)或體外通過調(diào)節(jié)Mcl-1和Noxa的相互作用誘導套細胞淋巴瘤的凋亡.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、套細胞淋巴瘤（MCL）是以t(11;14)染色體易位為特征的B細胞非霍奇金淋巴瘤，侵襲性高，預后差，對傳統(tǒng)化療藥物耐藥。蛋白酶體抑制劑硼替佐米于2006年被FDA批準用于復發(fā)難治性MCL的治療，但其單藥使用的有限緩解率和劑量依賴的外周神經(jīng)毒性作用，極大地限制了該藥的廣泛使用。硼替佐米誘導MCL凋亡的主要機制是上調(diào)促凋亡蛋白Noxa表達，Noxa通過結(jié)合抑凋亡蛋白Mcl-1，活化Bax/Bak,導致細胞凋亡。然而，硼替佐米升高Noxa的同

2、時引起的Mcl-1的蓄積削弱了硼替佐米的抗腫瘤作用，可能也是其耐藥的原因之一。三氧化二砷（ATO）曾被成功地用于治療急性早幼粒細胞白血病（APL），并表現(xiàn)出很小的毒副作用。在MCL的研究中，我們發(fā)現(xiàn)ATO可以下調(diào)MCL中Mcl-1的表達，ATO聯(lián)合硼替佐米可以在體內(nèi)或體外協(xié)同發(fā)揮抗MCL的作用。機制可能是由于ATO中和了硼替佐米引起的Mcl-1的蓄積，同時Noxa和Mcl-1的相互作用使Bak從Mcl-1中釋放出來，導致線粒體途徑誘導的

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