三氧化二砷誘導(dǎo)白血病淋巴瘤細(xì)胞凋亡與核因子-κB活化的關(guān)系.pdf

1、目的:研究As<,2>O<,3>對B、T淋巴瘤細(xì)胞和慢性粒細(xì)胞白血病紅白病變細(xì)胞K562-n及其多藥耐藥細(xì)胞K562-n/VCR的凋亡誘導(dǎo)作用.觀察DXM對As<,2>O<,3>誘導(dǎo)Raji、K562-n細(xì)胞凋亡與NF-κB活化的影響,以及NF-κB活化及抑制的同時MMP9和VEGF表達(dá)的動態(tài)變化.方法:采用細(xì)胞形態(tài)學(xué)、WST法、DNA電泳、流式細(xì)胞術(shù)、免疫組化法等多參數(shù)分析.結(jié)果:As<,2>O<,3>對Raji細(xì)胞抑制作用顯著高于E

2、6-1細(xì)胞,對K562-n、K562-nVCR的抑制作用無明顯差異.As<,2>O<,3>對上述細(xì)胞的凋亡誘導(dǎo)作用呈作用濃度和時間依賴.As<,2>O<,3>誘導(dǎo)Raji、K562-n細(xì)胞凋亡同時具有誘導(dǎo)NF-κB活化的作用.DXM能抑制As<,2>O<,3>誘導(dǎo)的Raji、K562-n細(xì)胞NF-κB活化和增強(qiáng)其誘導(dǎo)的凋亡作用.MMP9、VEGF變化與NF-κB一致.結(jié)論:B細(xì)胞淋巴瘤細(xì)胞較T細(xì)胞淋巴瘤細(xì)胞對As<,2>O<,3>作用更