單側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)血管狹窄或閉塞時(shí)的灌注核磁表現(xiàn)及其在介入治療中的應(yīng)用.pdf

1、目的:
　　分析單側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)血管狹窄或閉塞后的灌注核磁表現(xiàn),探討灌注核磁表現(xiàn)在缺血性腦血管病介入診療中的應(yīng)用。
　　資料與方法:
　　1.在我院神經(jīng)內(nèi)科住院患者中選取符合條件的病例;入選標(biāo)準(zhǔn)為:1周內(nèi)有頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)缺血事件發(fā)生,包括腦梗死( CI)及短暫性腦缺血發(fā)作(TIA);通過DSA證實(shí)病灶側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈或大腦中動(dòng)脈狹窄或閉塞,對側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)無嚴(yán)重狹窄;核磁共振灌注影像存在相對應(yīng)的灌注缺損。
　　2.采集入

2、選患者的一般臨床資料;
　　3.利用磁共振灌注成像技術(shù)(PWI)采集入選患者雙側(cè)大腦半球分水嶺區(qū)的灌注參數(shù):局部腦血流量(rCBF),局部腦血容量(rCBV),平均通過時(shí)間(MTT),達(dá)峰時(shí)間(TTP)。具體采集方法見后。根據(jù)灌注損傷的嚴(yán)重程度分為4期,作為PWI基線資料。
　　4.通過數(shù)字減影血管造影(DSA)對入組患者進(jìn)行血管評估,包括狹窄或閉塞部位,代償途徑,TICI分級等,與PWI基線資料進(jìn)行相關(guān)性研究。
　　

3、5.經(jīng)DSA證實(shí)為癥狀性頸內(nèi)動(dòng)脈顱外段嚴(yán)重狹窄的患者,予以支架治療,并在術(shù)后72小時(shí)復(fù)查PWI;對癥狀性頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)顱內(nèi)段狹窄的患者予以藥物規(guī)范治療1周,如臨床癥狀緩解,繼續(xù)藥物治療,3個(gè)月后復(fù)查PWI;不能緩解者,予以顱內(nèi)動(dòng)脈支架治療,術(shù)后72小時(shí)復(fù)查PWI;對動(dòng)脈閉塞,或因其他原因不能行介入治療的患者,予以藥物規(guī)范治療,3月后復(fù)查PWI。所有復(fù)查PWI均與基線PWI進(jìn)行對比。
　　結(jié)果:
　　1.33例患者入組,其中男性

4、23例,女性10例;年齡34-80(56.1±13.3)歲;短暫性腦缺血發(fā)作7例,新發(fā)腦梗死26例。
　　2.根據(jù)DSA結(jié)果以眼動(dòng)脈及后交通動(dòng)脈發(fā)出點(diǎn)為界,將頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)血管分為三段:頸內(nèi)動(dòng)脈起始至眼動(dòng)脈發(fā)出點(diǎn)為第一段,共12例,其中狹窄9例,閉塞3例;眼動(dòng)脈發(fā)出點(diǎn)至后交通動(dòng)脈發(fā)出點(diǎn)為第二段,共3例,其中狹窄1例,閉塞2例;后交通動(dòng)脈發(fā)出點(diǎn)至大腦中動(dòng)脈主干為第三段,共18例,其中狹窄8例,閉塞10例;無側(cè)支循環(huán)代償3例,以一級代償

5、為主5例,二級代償為主24例,三級代償為主1例。TICI分級一級5例,二級23例,三級5例。
　　3.PWI基線損傷1期7例,2期17例,3期5例,4期4例。
　　4.8例頸內(nèi)動(dòng)脈顱外段狹窄、1例大腦中動(dòng)脈狹窄患者行介入支架治療;并于術(shù)后72小時(shí)復(fù)查PWI,結(jié)果均為正常。
　　5.24例規(guī)范藥物治療患者,于3月后復(fù)查PWI,與基線數(shù)值比較11例改善,13例未變化。
　　6.9例未經(jīng)介入治療的顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄患者經(jīng)規(guī)范

6、藥物治療3個(gè)月,1例病變血管閉塞。
　　7.33例患者3個(gè)月內(nèi)臨床癥狀無加重。
　　結(jié)論:
　　1.PWI在評價(jià)單側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)缺血引起灌注損傷方面具有明確作用;
　　2.單側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)動(dòng)脈狹窄或閉塞后的灌注損傷程度與患者的年齡及TICI分級具有相關(guān)性;
　　3.介入支架治療可迅速且顯著的改善腦灌注損傷;
　　4.藥物規(guī)范治療在發(fā)生缺血事件3個(gè)月內(nèi)可有效控制灌注損傷加重;但不能阻止部分動(dòng)脈狹窄程度加