觸發(fā)心肌細胞肥大的鈣信號及信號轉導特征研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:該研究以原代培養(yǎng)的新生大鼠心肌細胞為模型,Angiotension(AngⅡ)刺激心肌細胞外Ca<'2+>內流和ryanodine(RY)刺激心肌細胞內貯Ca<'2+>釋放,明確不同來源的細胞Ca<'2+>對其生長的影響,認識CaN信號通路在心肌細胞肥大中的發(fā)病學意義,闡明[Caa<'2+>]i對PKC、MAPK活性、ERK1/2蛋白表達、早期即刻表達基因和胚心標志基因的影響.結論:不同來源的細胞[Ca<'2+>]i所致心肌細胞生

2、長的反應基本相似,提示心肌細胞生長不依賴于Ca<'2+>的來源,而與細胞[Ca<'2+>]i變化關系密切.CsA可通過抑制CaN活性而抑制心肌細胞肥大,CaN-NFAT<,3>信號通路在致心肌細胞肥大的發(fā)生過程中起重要作用,CaN-NFAT<,3>信號通路的激活與[Ca<'2+>]i增高有關,而與其來源無關.心肌細胞PKC-MAPK信號通路的激活與細胞內[Ca<'2+>]i增高有關,CaN、PKC和MAPK通路可能是多種因素誘導心肌肥大

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