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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:觀察膿毒癥大鼠心肌損傷的發(fā)生情況,以及應(yīng)用依達(dá)拉奉進(jìn)行干預(yù)的效果并探討其對(duì)膿毒癥心肌損傷的作用機(jī)制,從而為臨床防治膿毒癥心肌損傷提供參考依據(jù)。
方法:78只清潔級(jí)SD大鼠隨機(jī)分為正常組(Norm組)(n=6)、假手術(shù)組(Sham組)(n=18)、膿毒癥組(CLP組)(n=18)及依達(dá)拉奉治療組(ED組),據(jù)依達(dá)拉奉給藥劑量將ED組進(jìn)一步分為小劑量治療組(ED1組)(n=18)和大劑量治療組(ED2組)(n=18)。據(jù)
2、采集標(biāo)本的時(shí)間將Sham組、CLP組、ED1組及ED2組分為3h、6h、12h3個(gè)亞組。盲腸結(jié)扎穿孔制備膿毒癥模型,Norm組不做任何處理,Sham組行簡(jiǎn)單開關(guān)手術(shù),ED1組和ED2組在膿毒癥模型制備后即刻分別靜脈給予依達(dá)拉奉3mg/kg、6mg/kg。檢測(cè)各組不同時(shí)間點(diǎn)血清肌鈣蛋白I(cTnI)以及心肌中羥自由基(·OH-)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)及白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)水平
3、,并用光鏡觀察心肌病理形態(tài)改變。采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件。Kolmogorov-Smirnov法對(duì)各組數(shù)據(jù)進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn),符合正態(tài)分布則用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差((?)±s)描述。單因素方差分析(oneway AN0VA分析)行組間差異比較,若各組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,進(jìn)一步用SNK法(q檢驗(yàn))進(jìn)行兩兩間比較,Pearson相關(guān)分析檢驗(yàn)相關(guān)性。
結(jié)果:1.Norm組與Sham組血清cTnI濃度差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);CL
4、P組大鼠術(shù)后3h、6h、12h血清cTnI濃度均明顯高于Norm組及Sham組(P<0.01);ED1組及ED2組血清cTnI濃度均較CLP組明顯降低(P<0.01),但高于Norm組及Sham組(P<0.01);ED2組血清cTnI濃度較ED1組明顯降低(P<0.01)。2.Norm組與Sham組心肌·OH-、MDA及SOD水平差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);與Norm組及Sham組相比,CLP組·OH-及MDA水平3h即明顯升高,
5、6h達(dá)峰值,12h稍有下降,SOD水平明顯降低(P<0.01);ED1組及ED2組較CLP組·OH-及MDA水平均明顯降低,SOD水平明顯升高(P<0.01);與Norm組及Sham組相比,ED1及ED2組·OH-及MDA水平均明顯升高,SOD水平明顯降低(P<0.01);ED2組·OH-及MDA水平較ED1組降低,SOD水平升高(P<0.01)。3.Norm組與Sham組心肌TNF-α和IL-1β水平差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);
6、與Norm組及Sham組相比,CLP組心肌TNF-α和IL-1β水平6h明顯升高,12h有所下降(P<0.01);ED1組及ED2組TNF-α和IL-1β水平均較CLP組明顯降低(P<0.01),但仍明顯高于Norm組及Sham組(P<0.01);ED2組TNF-α和IL-1β水平較ED1組明顯降低(P<0.01)。4.CLP組心肌病理學(xué)改變包括間質(zhì)充血水腫,炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),心肌纖維斷裂、壞死;Norm組及Sham組心肌無(wú)明顯病變;ED1
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