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文檔簡介
1、目的: 通過腹腔注射戊四氮建立化學(xué)點燃大鼠癲癇模型以探討:1、觀察nNOS在癲癇大鼠海馬中的表達規(guī)律,探討癲癇的發(fā)病機制;2、運用白藜蘆醇進行干預(yù),探討白藜蘆醇對nNOS表達的影響和可能的藥理作用;3、腹腔注射白藜蘆醇干預(yù)后對癲癇大鼠行為及腦電圖的影響,觀察其對癲癇損傷后可能的神經(jīng)元保護作用。 方法: 實驗1:選用蘭州地區(qū)健康雄性Wistar大鼠60只,完全隨機分為3組:對照組、模型組、白藜蘆醇干預(yù)組,每組20只
2、大鼠,通過腹腔注射戊四氮建立急性癲癇動物模型,分別在癲癇發(fā)作后的預(yù)定時間取材,通過HE染色和免疫組織化學(xué)方法觀察海馬組織nNOS的表達變化規(guī)律,每時間點5只大鼠。 實驗2:60只雄性Wistar大鼠分為3組:對照組、模型組、白藜蘆醇干預(yù)組,每組20只大鼠,通過腹腔注射戊四氮建立慢性大鼠癲癇模型,觀察大鼠行為及腦電圖的變化。 結(jié)果: 實驗1:模型組各時間點nNOS水平較正常組各相應(yīng)時間點明顯升高,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義
3、(P<0.05);模型組nNOS在24h免疫反應(yīng)陽性神經(jīng)元AOD值達到最高;白藜蘆醇干預(yù)組與模型組相比較表達下降,各時間點ADO值均存在統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)。 實驗2:腹腔注射白藜蘆醇可明顯抑制大鼠的癇性放電,延長發(fā)作潛伏期、縮短發(fā)作時間,與PTZ致癇組相比重型發(fā)作率降低降(P<0.05),發(fā)作波幅降低、發(fā)作頻率下降。 結(jié)論: 實驗1:①戊四氮點燃癲癇大鼠模型海馬組織中nNOS的表達隨時間點不同明顯增加,提
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