EGFR及p-EGFR在鼻咽癌組織中的表達(dá)以及Cetuximab聯(lián)合電離輻射對(duì)鼻咽癌細(xì)胞株作用的研究.pdf

1、本課題，旨在研究EGFR及其磷酸化形式在鼻咽癌組織中的表達(dá)及其意義和Cetuximab聯(lián)合電離輻射對(duì)鼻咽癌細(xì)胞株作用的研究。 第一部分　鼻咽癌組織中EGFR及p-EGFR蛋白的表達(dá)及其臨床意義　　目的： 檢測(cè)鼻咽癌組織中EGFR及其磷酸化形式(p-EGFR)的表達(dá)，探討其與鼻咽癌患者的臨床特征和預(yù)后的關(guān)系。 結(jié)論： 1.EGFR及p-EGFR在鼻咽癌組織中高表達(dá)。 2.EGFR表達(dá)與T分期相關(guān)，

2、而其磷酸化形式與臨床特征無(wú)明顯相關(guān)性。 3.EGFR的表達(dá)與鼻咽癌預(yù)后無(wú)明顯相關(guān)。 4.EGFR的磷酸化形式與鼻咽癌的無(wú)轉(zhuǎn)移生存相關(guān)。 5.EGFR和p-EGFR在鼻咽癌組織中表達(dá)無(wú)明顯相關(guān)。 第二部分　CetUXimab聯(lián)合電離輻射對(duì)鼻咽癌細(xì)胞株作用的研究　　目的： 探討Cetuximab聯(lián)合電離輻射對(duì)鼻咽癌細(xì)胞株增殖、放射敏感性、細(xì)胞周期、凋亡和潛在致死損傷修復(fù)的作用。 結(jié)論：

3、 1.Cetuximab單藥能夠抑制鼻咽癌細(xì)胞株的增殖，但抑制作用不明顯。 2.Cetuximab能增強(qiáng)鼻咽癌細(xì)胞株的放射敏感性、促進(jìn)電離輻射誘導(dǎo)的鼻咽癌細(xì)胞株的凋亡、細(xì)胞周期G2/M期阻滯及抑制潛在致死損傷的修復(fù)。 第三部分　Cetuximab聯(lián)合電離輻射對(duì)鼻咽癌細(xì)胞株EGFR及p-EGFR作用的研究　　目的： 探討Cetuximab單藥及Cetuximab聯(lián)合電離輻射對(duì)鼻咽癌細(xì)胞株EGFR和p-EGFR的

4、影響。 結(jié)論： 在鼻咽癌細(xì)胞株CNE1、CNE2，Cetuximab聯(lián)合電離輻射主要抑制EGFR的磷酸化，而不影響EGFR蛋白本身的表達(dá)。 結(jié)論： 1. EGFR及p-EGFR在鼻咽癌組織中高表達(dá)。 2.EGFR表達(dá)與T分期相關(guān)，而其磷酸化形式與臨床特征無(wú)明顯相關(guān)性。 3.EGFR表達(dá)與鼻咽癌預(yù)后無(wú)明顯相關(guān)。 4.p-EGFR的高表達(dá)與鼻咽癌發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移相關(guān)。 5.鼻咽癌組