p53,EGFR,p16在鼻咽癌中的表達(dá)以及姜黃素對(duì)鼻咽癌細(xì)胞的化療增敏作用.pdf

1、[目的]研究p53、EGFR、p16在鼻咽癌中的表達(dá);研究姜黃素對(duì)鼻咽癌細(xì)胞化療增敏的效果及其可能的機(jī)理;探討更為有效的綜合治療鼻咽癌的方法。
　　 [方法]
　　 1.采用免疫組化SP法檢測(cè)51例鼻咽癌、27例鼻咽粘膜慢性炎組織中p53、EGFR、p16蛋白的表達(dá)。
　　 2.體外培養(yǎng)人低分化鼻咽癌細(xì)胞系CNE-2Z,以不同濃度的姜黃素以及姜黃素聯(lián)合紫杉醇作用于鼻咽癌CNE-2Z細(xì)胞。通過(guò)MTT法檢測(cè)細(xì)胞增殖;

2、免疫細(xì)胞化學(xué)檢測(cè)EGFR蛋白的表達(dá);流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞周期及凋亡。
　　 [結(jié)果]
　　 1.免疫組化結(jié)果顯示:鼻咽癌組織中p53、EGFR陽(yáng)性率均高于鼻咽粘膜慢性炎組織(P＜0.05);p16的陽(yáng)性率低于鼻咽粘膜慢性炎組織,(P＜0.05),鼻咽癌組織中p53、EGFR.的表達(dá)強(qiáng)弱與患者年齡、性別、臨床分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移無(wú)關(guān)(P＞0.05)。
　　 2.高濃度姜黃素(10μmol/L以上)抑制鼻咽癌CNE-2Z細(xì)

3、胞生長(zhǎng),低濃度姜黃素(10μmol/L以下)聯(lián)合紫杉醇作用于CNE-2Z細(xì)胞,其抑制率、凋亡指數(shù)比單用紫杉醇高(P＜0.05);姜黃素下調(diào)EGFR表達(dá),提高G2/M期細(xì)胞比例。
　　 [結(jié)論]
　　 1.鼻咽癌中p53蛋白高表達(dá)、EGFR蛋白高表達(dá)、p16蛋白低表達(dá)可能參與鼻咽癌的發(fā)生,但p53、EGFR高表達(dá)與鼻咽癌的發(fā)展無(wú)關(guān)。
　　 2.高濃度姜黃素(10μmol/L以上)抑制鼻咽癌CNE-2Z細(xì)胞生長(zhǎng),低濃