骨髓增生異常綜合征基礎(chǔ)和臨床研究.pdf

1、目的：研究藤黃酸（GA）對(duì)入骨髓增生異常綜合征（MDS）細(xì)胞株MUTZ-1細(xì)胞的增殖和誘導(dǎo)凋亡作用，探討藥物作用的可能機(jī)制，并可為臨床MDS的治療提供一定的理論依據(jù)。 方法：不同濃度的藤黃酸（GA）作用于MUTZ-1細(xì)胞采用四甲基偶氮唑藍(lán)（MTT）比色法檢測(cè)對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)的抑制作用；采用光學(xué)顯微鏡觀察GA作用后細(xì)胞形態(tài)的變化；應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù)（FCM）檢測(cè)不同濃度藥物作用后細(xì)胞凋亡的比例及細(xì)胞周期分布的變化；通過逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（R

2、T-PCR）技檢測(cè)Bax和Bcl-2 mRNA水平表達(dá)量的改變。 結(jié)果： GA對(duì)MUTZ-1細(xì)胞的生長(zhǎng)抑制作用呈現(xiàn)劑量依賴性，時(shí)間依賴性不明顯。0.6mg/LGA處理MUTZ-1細(xì)胞48h后，細(xì)胞呈現(xiàn)典型的凋亡細(xì)胞的形態(tài)特征：光鏡下可見凋亡細(xì)胞胞體固縮、核固縮、核碎裂及凋亡小體；流式結(jié)果表明經(jīng)0、0.4、0.6和0.8mg/L GA作用細(xì)胞48h后，細(xì)胞的凋亡率分別是（5.0±0.5）％、（13.1±1.1）％、（37.1±2.

3、1）％、（56.1±2.6）％，與對(duì)照組比差異顯著（p<0.05）；G0-G1期細(xì)胞比例逐漸增多，S期細(xì)胞比例逐漸減低，細(xì)胞被阻滯在G0-G1期（p<0.05）。RT-PCR技術(shù)均發(fā)現(xiàn)GA作用MUTZ-1細(xì)胞48h后，明顯降低了Bcl-2 mRNA表達(dá)，并呈濃度依賴性（p<0.05），對(duì)Bax mRNA表達(dá)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。 結(jié)論： GA能夠通過下調(diào)Bcl-2的表達(dá)，阻滯MUTZ-1細(xì)胞于G0-G1期，最終抑制腫瘤細(xì)胞的增殖并誘導(dǎo)其

4、凋亡。 目的：研究骨髓增生異常綜合征病人鐵蛋白和乳酸脫氫酶的變化與疾病分期以及轉(zhuǎn)歸的關(guān)系。 方法：收集東南大學(xué)附屬中大醫(yī)院2000-2008年確診的MDS病人65例，全部病例的診斷及療效判定按張之南等主編的《血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)》[1]。分層進(jìn)行回顧性統(tǒng)計(jì)分析。 結(jié)果：65例MDS FAB分型：RA27例，RAS1例，RAEB33例，RAEB-T3例，CMML1例。其中繼發(fā)性MDS6例，中位發(fā)病年齡58歲。骨髓細(xì)