吡格列酮及全反式維甲酸對(duì)胃癌SGC-7901細(xì)胞株P(guān)PARγ基因的影響.pdf

1、目的：研究過(guò)氧化物酶體增殖激活物受體γ(PPARγ)在胃癌SGC-7901細(xì)胞株中的表達(dá)；觀察PPARγ配體吡格列酮(PGZ)及RXR配體全反式維甲酸(ATRA)對(duì)胃癌SGC-7901細(xì)胞生長(zhǎng)以及PPARγmRNA表達(dá)的影響，探討其可能的作用機(jī)制。 方法：將培養(yǎng)細(xì)胞分為空白對(duì)照組、不同濃度的吡格列酮組(PGZ25、50、100μmol/L)、不同濃度的全反式維甲酸組(ATRA0.1、1、10μmol/L)及兩者合用組(PGZ50

2、μmol/L+ATRA10μmol/L)，共八組，分別干預(yù)胃癌SGC-7901細(xì)胞24、48、72小時(shí)，采用CCK-8法觀察細(xì)胞增殖抑制作用；再分空白對(duì)照組、吡格列酮組(PGZ50μmol/L)、全反式維甲酸組(ATRA10μmol/L)及兩者合用組(PGZ50μmol/L+ATRA10μmol/L)四組，干預(yù)72小時(shí)后，采用RT-PCR法擴(kuò)增PPARγmRNA，對(duì)擴(kuò)增產(chǎn)物進(jìn)行電泳及圖像分析，觀測(cè)并比較各試驗(yàn)組的表達(dá)水平。 結(jié)果

3、： 1.經(jīng)藥物作用72小時(shí)后在倒置顯微鏡下觀察，藥物作用后細(xì)胞數(shù)量明顯減少，細(xì)胞形態(tài)變得不規(guī)則，部分細(xì)胞漂浮、死亡，細(xì)胞質(zhì)中顆粒、空泡增多，細(xì)胞透亮度較差，細(xì)胞之間間隙加大，細(xì)胞膜邊緣毛糙。 2.PPARγ基因在人胃癌SGC-7901細(xì)胞株中存在表達(dá)。 3.吡格列酮及全反式維甲酸均可顯著抑制胃癌SGC-7901細(xì)胞增殖，且隨藥物濃度的增加和作用時(shí)間的延長(zhǎng)抑制率逐漸增加，呈現(xiàn)濃度和時(shí)間依賴性。兩者合用較單用一種藥物

4、對(duì)胃癌SGC-7901細(xì)胞抑制效應(yīng)更明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。 4.藥物作用72h后胃癌SGC-7901細(xì)胞PPARγmRNA表達(dá)量吡格列酮組(0.937±0.045)、全反式維甲酸組(0.951±0.051)與兩者合用組(0.599±0.041)均低于空白對(duì)照組(1.181±0.082)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；且兩者合用組細(xì)胞中PPARγmRNA的表達(dá)量與吡格列酮組及全反式維甲酸組比較均下降，差異有統(tǒng)