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1、復旦大學博士學位論文抑制GnTV表達誘導SMMC7721細胞發(fā)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激的機制探討—GLUT1結(jié)構(gòu)和功能異常姓名:李姣申請學位級別:博士專業(yè):生物化學與分子生物學指導教師:申宗侯20070409抑制GnTV表達誘導SMMC7721細胞發(fā)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激的機制探討—GLUTl結(jié)構(gòu)和功能異常中文摘要N乙酰氨基葡萄糖基轉(zhuǎn)移酶v(GnTV)位于真核細胞的高爾基體中,它是N連接糖蛋白糖鏈加工合成過程中的關(guān)鍵酶。GnTV催化的反應是將供體UDPGlc
2、NAc中的GlcNAc轉(zhuǎn)移至受體糖鏈中的a1,6甘露糖苷臂,進而形成含有D1,6分支結(jié)構(gòu)(GlcNAe[31,6Manctl,6)的三或四天線的N糖鏈。以往的研究顯示,GnTV與正常細胞的惡性轉(zhuǎn)化和腫瘤細胞的轉(zhuǎn)移密切相關(guān)。本課題組前期的研究表明,使用反義寡核苷酸和RNA沉默技術(shù)抑制GnTv的表達(GnTv的表達下降約56%),能夠誘導人肝癌細胞株SMMc7721發(fā)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激反應(EndoplasmicReticulumStress,E
3、Rstress)。在轉(zhuǎn)染反義GnTV的7721細胞(7721/AS)中,分子伴侶Bip在mRNA和蛋白水平均出現(xiàn)增高,同時出現(xiàn)XBPlmRNA的剪接??偟鞍椎奶侨旧@示,7721/AS細胞糖蛋白的三、四天線的N糖鏈明顯減少。但對于ERstress出現(xiàn)的具體分子機制還不甚了解,可能與某些糖蛋白的糖鏈變化有關(guān)。本研究在前期研究的基礎(chǔ)上,進一步探討了CmTV低表達導致7721細胞出現(xiàn)ERstress的具體分子機制;繼而從另一側(cè)面初步探討了GI
4、lTV過表達時對ERstress的影響。本研究分成四部分,以具有N連接糖鏈的葡萄糖轉(zhuǎn)運體1(GLUTl)為主要研究對象。首先我們觀察了7721,7721/AS和7721/mock三種細胞中GLUT的表達類型,結(jié)果表明GLUTl成為三種細胞的主要葡萄糖轉(zhuǎn)運體類型。接下來我們觀察了7721/AS細胞的GLuTl糖鏈結(jié)構(gòu)是否發(fā)生變化,結(jié)果顯示GLUTl的分子量減小,且三、四天線的N糖鏈成分減少。然后我們又發(fā)現(xiàn)7721/AS細胞中GLUTl轉(zhuǎn)運
5、葡萄糖的功能也顯著降低。進一步的研究顯示,GLUTl在7721/AS細胞中的分布并未受到影響。為了確認葡萄糖饑餓可以引起細胞發(fā)生ER8tl酷S,我們對7721細胞進行了葡萄糖饑餓的研究,結(jié)果顯示,在葡萄糖饑餓的情況下,7721細胞發(fā)生了明顯的ERStIfeS$。最后,受文獻的啟發(fā),我們初步觀察了GnlW表達水平與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激的關(guān)系:我們以自身存在ERstress的人肝癌細胞株一HuH7為對象,發(fā)現(xiàn)與其它自身無ERstress的肝癌細胞相比
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