超聲評價兔活體心臟僵硬度的實驗研究.pdf

1、僵硬度是心臟的力學屬性之一，包括局部心肌僵硬度和心腔僵硬度，前者的評價一般基于直接或間接的應力應變關系檢測，后者則是用心腔硬度常數(shù)k來評價。僵硬度能反映心臟的病變程度和評價心臟的舒縮功能，因此有效評價僵硬度，可協(xié)助臨床診斷和治療心臟疾病。收縮期硬度的上升與維持有助于心臟射血，舒張期硬度的下降使心室更好的充盈，因此心肌硬度縮舒系數(shù)α(收縮末期硬度/舒張末期硬度)可直接反映心臟泵血功能。但對于活體心肌硬度，國內外尚無統(tǒng)一的檢測標準。隨著介入

2、、超聲技術的發(fā)展，心腔內壓力結合超聲的方法成為可能客觀評價活體心臟力學特性的研究方向。本小組之前采用介入超聲印壓系統(tǒng)(Intervention Ultrasound Indentation System，IUIS)評價了舒張期心肌的彈性模量、粘彈性參數(shù)等?，F(xiàn)通過另一方法--二維超聲結合心腔內壓力，來評價心肌相對僵硬度。 1、局部心肌僵硬度的評價 新西蘭大白兔30只，雌雄不論，隨機分為心肌梗死組(MI組)和假手術組(Sha

3、m)組，梗死組采用開胸結扎冠狀動脈左前降支的方法建立心肌梗死模型，假手術組只穿線不結扎，術后飼養(yǎng)兩周。兩周后采用左室內置動態(tài)壓力監(jiān)測導管結合體外實時二維超聲的方法，引用心肌力學橢圓模型公式，評價活體左室前壁局部心肌僵硬度。結果：心肌梗死組(14d)與假手術組比較，收縮末期硬度下降43.31％(MI組4.73±1.43 kpa Vs.Sham組7.55±1.22，P＜0.05)，舒張末期硬度上升80.19％(MI組2.43±0.35 kP

4、a vs.Sham組1.35±0.21 kPa，p＜0.05)。硬度縮舒系數(shù)α(收縮末期硬度與舒張末期硬度的比值)下降65.1％(MI組1.95±0.47 vs.Sham組5.59±1.30，P＜0.05)。結論：心肌硬度在收縮末期較大，舒張末期較小。梗死14d心肌收縮末期硬度較非梗死心肌下降，舒張末期硬度上升，硬度縮舒系數(shù)下降，心肌順應性下降。二維超聲結合心腔內壓力監(jiān)測的方法可以實時評價活體心肌僵硬度。 2、左室心腔僵硬度的評

5、價 新西蘭大白兔30只，雌雄不論，隨機分為心肌梗死組(MI組)和假手術組(Sham)組，假手術組采用開胸結扎冠狀動脈左前降支的方法建立心肌梗死模型，假手術組只穿線不結扎，術后飼養(yǎng)兩周。兩周后經體表超聲取長軸圖像和實時左室內壓力值，用Simpson法估算左室容積，繪制壓力容積曲線環(huán)，求得左室收縮末期硬度常數(shù)k。結果：心肌梗死組(14d)與假手術組比較，P-V曲線環(huán)上ESPVR曲線明顯右移。梗死組左室收縮末期硬度常數(shù)k2較假手術組k

6、1明顯下降(k20.91±0.12 vs.k1 1.81±0.16，P＜0.05)。結論：心肌梗死組與假手術組比較，壓力-容積曲線環(huán)中ESPVR曲線右移，左室收縮末期硬度常數(shù)降低，表明梗死組左室收縮末期心腔硬度下降，心肌收縮乏力。 3、梗死心肌硬度上升的病理機制研究 經上述實驗的心肌標本分別進行膠原含量評估和Ⅰ，Ⅲ型膠原定量分析。膠原含量評估采用檢測羥脯氨酸含量的方法，Ⅰ，Ⅲ型膠原定量分析采用ELISA(酶聯(lián)免疫吸附實驗