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1、目的:觀察小茴香治療四氯化碳(CCL4)和乙醇誘導(dǎo)的實(shí)驗(yàn)性肝纖維化大鼠后,對(duì)腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1(TGF-β1)、結(jié)締組織生長(zhǎng)因子(CTGF)表達(dá)水平的影響,初步探討其作用機(jī)制。 方法:用40%CCl4石蠟油(0.2ml 100g-1/只)腹腔注射(每周兩次),10%乙醇為唯一飲料制造肝纖維化模型。70只wistar健康大鼠隨機(jī)分正常對(duì)照組(A)、模型組(B)、秋水仙堿治療組(C,0.02mg/天)
2、、小茴香低劑量治療組(D,0.05g/天)、小茴香中劑量治療組(E,0.1g/天)、小茴香高劑量治療組(F,0.2g/天)。造模四周,再經(jīng)小茴香灌胃治療八周后,處死動(dòng)物。免疫組化方法、酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測(cè)TNF-α、TGF-β1和CTGF在肝組織和血清中的含量。酶聯(lián)免疫斑點(diǎn)技術(shù)(ELISSPOT)檢測(cè)單個(gè)細(xì)胞分泌TNF-α的含量。 結(jié)果:形態(tài)學(xué)顯示:經(jīng)小茴香治療后可肝細(xì)胞脂肪變性程度減輕,纖維化程度降低。免疫組化結(jié)果
3、顯示:細(xì)胞因子TNF-α、TGF-β1和CTGF在秋水仙堿治療組(C)、小茴香各治療組(D、E、F)中陽(yáng)性細(xì)胞染色程度較模型組減輕,陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)目減少。ELISA結(jié)果顯示:TNF-α、TGF-β1和CTGF與正常對(duì)照組和模型組比較均降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);模型組和各治療組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),其中小茴香高劑量治療組降低TNF-α、TGF-β1和CTGF的作用高于中,低劑量組(P<0.05)。ELISPOT
4、法檢測(cè)單個(gè)核細(xì)胞分泌的TNF-α結(jié)果顯示:正常對(duì)照組(76±38.1)與模型組(663.5±162.6)比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);模型組與各治療組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);小茴香高劑量治療組(191.4±43.1)與秋水仙堿治療組(296.2±72.5)、小茴香低劑量治療組(271.1±67.6)、小茴香中劑量治療組(292.5±89.8)比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論:小茴香低,中、
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