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1、目的:肝纖維化的發(fā)生是一個多因素關(guān)聯(lián)且相互影響的復(fù)雜過程。肝纖維化發(fā)生機制的研究對預(yù)防及治療肝硬化乃至肝癌具有重大意義。本研究通過對CCl4引起的大鼠肝纖維化進行治療性研究,探討IL.10對實驗性肝纖維化大鼠Bax/Bcl-2表達的影響及外源性IL.10治療肝纖維化的可能機制。 方法:47只SD大鼠隨機分為生理鹽水對照組(N組,6只)和CCl4組(Z組,41只)。至造模第9周,Z組隨機分為模型組(M組,9只),IL一1O治療組(
2、T組,9只)和自然恢復(fù)組(R組,9只),于12周末處死各組動物。組織病理確認造模結(jié)果,HE染色后采用HAI評分判斷各組肝纖維化程度。免疫組化確定Q.SMA表達部位,免疫組織化學(xué)法和RT-PCR法檢測各組大鼠肝臟Bax/Bcl-2的表達。 結(jié)果:成功建立肝纖維化模型;T組肝細胞變性及壞死程度較M組減輕;R組肝臟炎癥活動度較模型組有所緩解,但肝纖維化程度未見明顯改善。組織蛋白及mRNA表達檢測均顯示:M組Bax較N組顯著增高(P<0
3、.01),Bcl-2表達亦增高(組化:P
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