廿二碳六烯酸對肺動脈高壓大鼠肺血管重構及活化T細胞核因子cl表達的影響.pdf

1、目的:
　　1.觀察廿二碳六烯酸(DHA)對野百合堿(MCT)誘導肺動脈高壓大鼠模型中的肺血管重構及活化T細胞核因子c1(NFATc1)表達的影響。
　　2.通過觀察DHA干預組及MCT模型組大鼠肺動脈平滑肌內NFATc1蛋白和mRNA水平上的表達變化，進一步探討NFATc1在抑制肺動脈大鼠模型的肺血管重構的作用。
　　方法:
　　取體重（200±20）g雄性Sprague-Dawley大鼠24只，隨機分為三組:

2、空白對照組(n=7)，DHA干預組(n=7)，MCT模型組(n=10)。除空白對照組外，其余兩組以MCT復制肺動脈高壓模型，按照60mg/kg腹腔注射一次成模的經(jīng)典方法，3周即可形成。DHA干預組自腹腔注射之日起每天灌胃DHA100mg，空白對照組和MCT模型組每天灌胃等體積生理鹽水，共三周。大鼠肺小動脈形態(tài)學通過HE染色，分別采用免疫組織化學、Western blot和qRT-PCR檢測大鼠肺動脈內NFATc1蛋白和mRNA的表達。<

3、br>　　結果:
　　1.動物一般情況:MCT模型組大鼠在MCT腹腔注射后，體重明顯低于空白對照組，且至14天起部分大鼠出現(xiàn)皮毛無光澤、呼吸急促和行動遲緩等表現(xiàn);DHA干預組大鼠體重減輕情況相對于MCT模型組得到明顯改善，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，3周后MCT模型組存活率為60％，DHA干預組的存活率為85％，空白對照組的存活率為100％，相比較于MCT模型組，DHA干預組的存活率明顯升高。
　　2.DHA對野百合

4、堿誘導肺動脈高壓肺小動脈形態(tài)學影響:HE染色結果顯示:空白對照組大鼠肺小動脈管腔直徑較大，血管壁較薄，管壁厚薄一致;DHA干預組與MCT組比較管腔狹窄程度明顯減輕，明顯抑制血管平滑肌的增生;MCT組大鼠肺小動脈管腔狹窄，血管中膜平滑肌細胞明顯增生，管壁明顯增厚，甚至完全閉塞。
　　3.免疫組化檢測DHA對大鼠肺動脈平滑肌NFATc1表達的影響:正常對照組NFATc1呈微量表達。與空白對照組相比，MCT組NFATc1蛋白陽性表達較空

5、白對照組顯著增強（P＜0.05），DHA干預組此蛋白的表達量較模型組降低，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。
　　4.DHA對MCT誘導的大鼠肺動脈組織中NFATc1 mRNA和蛋白表達的影響:模型組大鼠肺組織中NFATc1的mRNA及蛋白表達量明顯升高，與空白對照組比較有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），DHA明顯降低了肺組織NFATc1mRNA及蛋白表達量（P＜0.05)。
　　5.計量資料用用(x)±s表示。各組間數(shù)據(jù)的比