STAT3分子在腦缺血再灌注后的活化及其在HBO預(yù)處理腦保護(hù)效應(yīng)中的作用研究.pdf

1、隨著我國(guó)人口老齡化進(jìn)程加快，腦血管意外已成為我國(guó)第二大死亡疾病，其中缺血性腦卒中約占70％～80％。腦缺血/再灌注損傷造成不同程度神經(jīng)功能障礙，嚴(yán)重影響患者生存質(zhì)量，甚至危及生命。如何防治腦缺血/再灌注損傷，尋找有效的治療藥物及措施，促進(jìn)腦卒中后中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復(fù)，一直是生命科學(xué)研究的重點(diǎn)和熱點(diǎn)。研究發(fā)現(xiàn)，缺血前給予一定的預(yù)處理措施，能有效地減輕缺血后的損傷,即缺血耐受。近年來(lái)，已發(fā)現(xiàn)眾多不同的刺激都能誘導(dǎo)出相似的缺血耐受效應(yīng)，說(shuō)明不

2、同的應(yīng)激原活化的信號(hào)通路極有可能匯聚于一些共同的下游通路，通過(guò)基本的調(diào)節(jié)機(jī)制最終誘發(fā)保護(hù)作用。JAK-STAT通路是能夠?qū)⒓?xì)胞外信號(hào)快速傳遞至細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。但是，有關(guān)該通路在腦缺血再灌注后活化的機(jī)制及其效應(yīng)等諸多問(wèn)題尚未明確。本研究以STAT3蛋白為立足點(diǎn)，采用大鼠大腦中動(dòng)脈阻閉（Middle CerebralArtery Occlusion, MCAO）模型，利用形態(tài)學(xué)和分子生物化學(xué)技術(shù)，探討JAK-STAT通路激活的特征、影