TGIF在胃癌中的作用及其機制探討.pdf

1、中南大學湘雅醫(yī)學院博士學位論文TGIF在胃癌中的作用及其機制探討姓名：胡忠良申請學位級別：博士專業(yè)：病理學指導教師：文繼舫20041001隆小，裸鼠瘤組織切面未見明顯壞死；經連續(xù)切片發(fā)現(xiàn)空白質粒PcDNA31轉染細胞和未轉染細胞的移植瘤組織中有明顯的癌栓形成，但TGIF轉染組未見癌栓形成?？瞻踪|粒PcDNA31轉染細胞和未轉染細胞的移植瘤組織和細胞上清液中MMP9和VEGF的表達和分泌水平明顯高于TGIF轉染組；但MMP2的表達水平三組

2、間無明顯差別。所以我們認為盡管TGIF能一定程度地拮抗TGF—B1介導的生長抑制作用，但TGIF并不能使胃癌細胞的惡性生物學行為加重，相反的，TGIF能部分誘導胃癌細胞的分化，同時通過下調MMP9和VEGF的表達和分泌抑制腫瘤的轉移。為迸一步證實TGIF在TGF—pl介導的生長抑制和細胞周期阻滯中的作用，我們將TGIF反義寡核苷酸瞬時轉染胃癌細胞株SGC一7901，RT—PCR檢測寡核苷酸轉染效率，MTT法檢測胃癌細胞的增殖速度，流式細

3、胞術分析轉染細胞的細胞周期和凋亡率的變化。SGC7901細胞轉染TGIF反義寡核苷酸后，細胞增殖受到部分抑制，72h后，它的抑制率為20，4％，但細胞的凋亡和細胞周期分布無明顯改變。TGF—p1處理后，與突變寡核苷酸轉染組細胞和未轉染組細胞相比，TGIF反義寡核苷酸轉染的SGC一7901細胞的增殖受到明顯抑制，抑制率為30％，G1期細胞含量增加更明顯。所以我們進一步證實了TGIF能拮抗TGF—B1對細胞生長和細胞周期的負調控作用。為系統(tǒng)