

已閱讀1頁,還剩46頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀
版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
1、目的:通過建立閉合性腦損傷動物模型,研究腦損傷后白細胞介素1β、絲裂原活化蛋白激酶p38及血管細胞間粘附分子-1在腦組織中的不同時相表達的特點及法醫(yī)學(xué)意義。方法:將75只清潔級SD大鼠隨機分成正常對照組、手術(shù)對照組及損傷后0.5 h組、1 h組、3 h組、6 h組、12 h組、1 d組、3 d組、5 d組、7 d組、9 d組、14 d組。采用免疫組織化學(xué)染色技術(shù)檢測腦組織中IL-1β、p38 MAPK及VCAM-1表達情況。結(jié)果:對照組
2、大鼠腦組織中IL-1β、p38 MAPK及VCAM-1均有少量表達。與對照組相比,損傷組腦組織中IL-1β的表達在損傷后0.5h即升高,3h達到高峰,6h后逐漸降低,損傷后3d降至正常水平;p38 MAPK的表達在損傷后1h開始升高,6 h達到高峰,然后逐漸降低,損傷后5 d降至正常水平;VCAM-1的表達在損傷后1 h即升高,12 h達到高峰,1 d后逐漸降低,損傷后9 d降至正常水平。結(jié)論:IL-1β、p38 MAPK及VCAM-1
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- MMP-1、IL-1β與p38MAPK在大鼠退變椎間盤中表達變化及作用的實驗研究.pdf
- 褪黑素對實驗性肺纖維化大鼠P38MAPK表達的研究.pdf
- p38MAPK通路對Il-1β刺激肺成纖維細胞表達ICAM-1的影響.pdf
- ICAM-1、VCAM-1的表達在實驗性重癥急性胰腺炎肺損傷中的作用及意義.pdf
- NGF和CGRP對局灶性腦缺血再灌注大鼠皮質(zhì)神經(jīng)元P38MAPK,CHOP及IL-1β表達的調(diào)節(jié)作用.pdf
- 實驗性頸椎不穩(wěn)椎動脈結(jié)構(gòu)改變與ICAM-1、VCAM-1表達的研究.pdf
- 大鼠腦損傷后腦組織TNF-α、IL-1β、NO變化的實驗研究.pdf
- TLR4-NF-κB及其炎性因子IL-1β在大鼠創(chuàng)傷性腦損傷中的表達.pdf
- AMD3100抑制大鼠顳下頜關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎降低MMP-13、IL-1及P38MAPK的表達.pdf
- IL-10通過P38MAPK信號通路介導(dǎo)IL-1β對肺成纖維細胞ICAM-1的表達.pdf
- 參苓白術(shù)散對脾虛濕困型潰瘍性結(jié)腸炎大鼠結(jié)腸組織IL-4、IL-1β及p38MAPK基因蛋白表達的影響.pdf
- 補陽還五湯對實驗性糖尿病大鼠腎臟ICAM-1、VCAM-1表達的影響.pdf
- 鼻敏片對實驗性變應(yīng)性鼻炎鼻黏膜ICAM-1、VCAM-1表達的影響.pdf
- 大鼠閉合性顱腦損傷后BDNF、COX2、PDGF-B的表達變化的實驗性研究.pdf
- 大鼠新型閉合性顱腦損傷模型的實驗研究.pdf
- 燈盞乙素抗新生大鼠缺氧缺血性腦損傷的作用及對p38MAPK表達的影響.pdf
- p38MAPK在大鼠跟腱末端病模型中的表達情況研究.pdf
- 西洛他唑?qū)嶒炐蕴悄虿〈笫竽I臟粘附分子ICAM-1及VCAM-1表達的影響.pdf
- p38MAPK在心臟移植中的作用及FK506對p38MAPK的影響.pdf
- GDNF及其受體在大鼠閉合性顱腦損傷中的表達及意義.pdf
評論
0/150
提交評論