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文檔簡介
1、目的:
通過建立SD大鼠肢體缺血預(yù)處理(LIP)模型,觀察LIP對力竭大鼠游泳運(yùn)動時限以及骨骼肌細(xì)胞損傷的作用,并探討其可能的影響機(jī)制。
材料與方法:
健康雄性SD大鼠84只,隨機(jī)分為三組:
?、貱組(空白對照組,n=12):吸入2%七氟烷30min后蘇醒,無處理;
?、贓組(力竭運(yùn)動組,n=36):2%七氟烷30min自然蘇醒后24h,給自身體重的5%負(fù)重持續(xù)游泳致力竭;
③LE
2、組(肢體缺血預(yù)處理+力竭運(yùn)動組,n=36):吸入2%七氟烷30min,期間大鼠右后肢根部行止血帶捆扎阻斷下肢血流,阻斷5min/再灌注5min共3個循環(huán)建立LIP,自然蘇醒后24h處理同E組。E組和LE組再分三個亞組(E1、E2、E3和LE1、LE2、LE3,均n=12),分別游泳至1h、2h、力竭,到時點(diǎn)處死取材。觀察E組和LE組大鼠游泳至力竭的極限運(yùn)動時間;各組眼球取血,采用黃嘌呤氧化酶法測定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴
3、比妥酸法檢測丙二醛(MDA)含量,肌酸激酶顯色法檢測肌酸激酶(CK)含量,乳酸氧化酶法測定乳酸(LAC)水平,比色法測定乳酸脫氫酶(LDH)活性。并取右后肢腓腸肌組織行 HE染色光鏡病理分析骨骼肌損傷程度。
結(jié)果:
?、俪晒⒊掷m(xù)游泳力竭模型和LIP模型。
?、贚E組大鼠的力竭極限運(yùn)動時間較E組長,增加幅度為17.97%(p<0.05);
?、鄞笫笱錝OD含量和SOD/MDA比值為LE組>C組>E組
4、,隨游泳時間延長,LE組和E組呈下降趨勢,而相對亞組間兩兩比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05);
?、苎錗DA含量E組>LE組>C組,隨游泳時間延長,LE組和E組呈上升趨勢,游泳1h后兩亞組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05);
?、菅錍K含量E組>LE組>C組,隨游泳時間延長,LE組和E組呈上升趨勢,游泳1h后兩亞組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05);
⑥血清LAC含量E組>LE組>C組,隨游泳時間延長,LE組和E
5、組呈上升趨勢,游泳2h后兩亞組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05);
?、哐錖DH含量LE組>E組>C組,隨游泳時間延長,LE組和E組呈下降趨勢,相對亞組間兩兩比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p>0.05);
?、嚯枘c肌HE染色病理光鏡檢查發(fā)現(xiàn):E組游泳運(yùn)動后1h肌纖維輕微變形,部分位置出現(xiàn)肌纖維斷裂,肌膜尚清晰,隨游泳時間延長,肌纖維損傷進(jìn)一步加重,肌纖維變形,局部壞死,肌膜不清晰,炎癥反應(yīng)和局灶壞死加重,炎癥細(xì)胞浸潤,以力竭為顯著。
6、LE各組的病變較E組減輕,LE組和E組光鏡觀察評分均顯著高于C組,但相較于E組,LE組的評分較低(p<0.05),提示骨骼肌損傷較輕。
結(jié)論:
①采用大鼠負(fù)重持續(xù)游泳,成功建立建立游泳力竭模型;采用大鼠肢體持續(xù)缺血5min/再灌注5min,共3個循環(huán)成功建立LIP模型。
?、贚IP措施后24h可以延長大鼠力竭運(yùn)動時間,提高運(yùn)動耐力,推遲的游泳疲勞時間。
?、跮IP措施后24h,可減輕力竭致骨骼肌細(xì)胞損
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