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文檔簡介
1、該文在中國漢族人克隆了一個CCR5等位基因-CCR5-893(一).該基因所表達的蛋白缺失了自第309殘基以后的氨基酸,并且299-308之間氨基酸發(fā)生了改變.在進一步的人群健康調(diào)查中,發(fā)現(xiàn)攜帶該突變的雜合子沒有表現(xiàn)出免疫缺陷.作者同時用質(zhì)粒pcDNA3和pIND構建了含CCR5及該突變基因的兩套表達系統(tǒng).用流式細胞儀檢測到CCR5-893(一)在細胞膜上表達降低,但在PHA的刺激下其表達恢復.在用pIND構建的誘導表達系統(tǒng)中,發(fā)現(xiàn)CC
2、R5-893(一)及CCR5在PHA作用下,它們在細胞膜下的表達仍然存在典型的飽和特征.用共聚焦顯微鏡進行的實驗進一步證實了用流式細胞儀觀測到的結果.該實驗提示存在一個或一類PHA誘導的因子輔助CCR5-893(一)向細胞膜的運輸.同時,在誘導表達系統(tǒng)中,細胞膜表達的飽和特征則揭示,存在另一限制因子限制了CCR5-893(一)和CCR5的向細胞膜的運輸.該CCR5向膜運輸機制的發(fā)現(xiàn)為建立在以干擾CCR5表達為基礎的抗HIV治療策略指出了
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