信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白PI3K和STAT6在哮喘T細胞增殖中的意義.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：探討信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白PI3K和STAT6在哮喘T細胞亞群增殖中的作用,嘗試利用信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑“靶位”干預(yù)來治療哮喘。方法：檢測哮喘急性發(fā)作期、緩解期患者和正常對照者外周血CD4+和CD8+T細胞的細胞周期時相、細胞周期調(diào)節(jié)蛋白(CCRP)、PI3K和STAT6變化的差異及其關(guān)系；比較CD4+T、CD8+T細胞增殖的異同。利用PI3K和STAT6的抑制劑LY294002和IFN-γ,干預(yù)急性發(fā)作患者的CD4+T、CD8+T細胞增殖,并比較

2、干預(yù)條件下兩種細胞細胞周期時相、CCRP、PI3K和STAT6變化的差異及其關(guān)系。結(jié)果：(1)哮喘急性發(fā)作期、緩解期患者與止常人相比較,CD4+T、CD8+T細胞的細胞周期時相分布存在明顯差異,哮喘發(fā)作期患者中處于增殖狀態(tài)的CD4+T、CD8+T細胞顯著增多,緩解期患者處于增殖狀態(tài)的CD4+T細胞較正常人明顯增多,而正常人以處于相對靜止狀態(tài)的細胞為主。(2)PI3K信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑可能通過上調(diào)CyclinD和/或CyclinE影響CD4+T

3、、CD8+T細胞增殖活化,而JAK1-STAT6信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑可能通過下調(diào)P27kipl發(fā)揮作用,緩解患者增殖狀態(tài)的CD4+T細胞增多與PI3K信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑導(dǎo)致CyclinD、CyclinE表達上調(diào)有關(guān)。(3)LY294002和IFN-γ可能通過分別阻滯PI3K和JAK1-STAT6信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中的PI3K、STAT6蛋白而調(diào)節(jié)CCRP,繼而抑制CD4+T、CD8+T細胞的過度增殖。結(jié)論：PI3K、STAT6蛋白可望作為干預(yù)哮喘T細胞過度

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