佐劑性關節(jié)炎大鼠腸系膜淋巴結淋巴細胞的β-,2-腎上腺素受體信號轉導和脫敏機制及芍藥苷的作用.pdf

1、本文對佐劑性關節(jié)炎大鼠腸系膜淋巴結淋巴細胞的β<,2>腎上腺素受體信號轉導和脫敏機制及芍藥苷的作用進行了探討。研究表明： 1.Pae抑制AA大鼠MLNcs炎性細胞因子IL-2和TNF-α的分泌、促進AA大鼠MLNcs產生抗炎細胞因子IL-4和TGF-β<,1>，降低MLNcs胞內過高的cAMP水平，是Pae誘導AA大鼠MLNcs中Th1細胞免疫耐受、轉向發(fā)揮Th2、Th3細胞效應的結果。 2.Pae可明顯改善AA大鼠腸系

2、膜淋巴結132AR的表達，上調其低下的GRK2蛋白表達水平，抑制其過高的β-arrestinl，2的蛋白表達。促進β<,2>AR脫敏，恢復GRK2/β-arrestinl，2蛋白表達平衡，恢復從大鼠MLNcs的β<,2>AR-G蛋白-cAMP信號正常轉導可能是Pae發(fā)揮治療作用的重要機制之一。 3.Pae可明顯升高rTNF-α誘導下AA大鼠MLNcs低下的β<,2>AR和GRK2蛋白胞膜表達水平，降低MLNcs升高的β-arre