Cdc2-cyclin B1激酶活化與C型Niemann-Pick病小鼠的神經病理改變.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、C型Nimann-Pick病(NPC)是一種致命性的神經內臟脂質沉積病,一般認為,進行性的神經病理改變是繼發(fā)于膽固醇和其他脂質代謝異常.然而,多種降低神經元或體細胞脂質負荷的方法并未能逆轉或阻止神經元變性及臨床表型.我們認為在成熟神經元中有絲分裂激酶的活化可能作為一個共同的通路導致神經變性性疾病如AD和NPC中神經元變性.為了驗證這一假設,我們使用了一系列與細胞周期有關的抗體研究了具有人類NPC臨床和病理特征的小鼠模型,balb/c n

2、pc-1 nih(npc-/-)小鼠.結果發(fā)現(xiàn)Cdc2/cyclin B1復合體,即有絲分分裂激酶在npc-/-小鼠腦干、小腦及基底神經節(jié)的病理性球狀神經軸突中明顯聚集.更重要的是,一組由有絲分裂激酶產生的有絲分裂磷酸化表位,與野生型小鼠相比,明顯在npc-/-小鼠腦部富集.這些發(fā)現(xiàn)支持了我們的假設,即NPC變性的神經元再次進入了細胞周期并被阻滯在G2/M期,其結局是導致多種蛋白質的異常磷酸化進而影響細胞的結構和功能.Npc-/-小鼠模

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