血管炎性周圍神經(jīng)病臨床與病理研究.pdf

1、目的： 血管炎性周圍神經(jīng)病(vasculitic peripheral neuropathy)是指周圍神經(jīng)的滋養(yǎng)血管發(fā)生炎癥性閉塞，造成一個或多個神經(jīng)的梗死或缺血性病變。本病可見于多種血管炎，有時可能是原發(fā)疾病惟一的臨床表現(xiàn)。本研究對10例血管炎性周圍神經(jīng)病臨床及病理特點進行回顧性分析。主要目的在于總結(jié)血管炎神經(jīng)病的臨床及病理特點，與其他周圍神經(jīng)病進行鑒別，進而對我國血管炎性周圍神經(jīng)病發(fā)病進行估計。 對象和方法：

2、 選用山東大學(xué)齊魯醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科神經(jīng)病理研究室接診的10例病理診斷為經(jīng)血管炎性周圍神經(jīng)病患者的腓腸神經(jīng)標(biāo)本，行HE、MGT、免疫組織化學(xué)等染色，部分病例行甲苯胺藍染色及電鏡觀察。2例行肱二頭肌活檢。 結(jié)果： 神經(jīng)外膜、束膜、束間顯示有小血管壞死10例，血管壁內(nèi)膜增生，管腔狹窄及血管閉塞，于小血管周圍可見跨壁炎細(xì)胞浸潤，部分可形成血管套袖：神經(jīng)內(nèi)膜滋養(yǎng)血管相對完好。有髓神經(jīng)纖維密度和形態(tài)學(xué)改變：有髓纖維明顯減少脫失者4例，其

3、中兩例有髓纖維幾乎完全脫失，中輕度脫失6例，并可見脫髓鞘改變。電鏡：可見有髓纖維減少病例軸索變性，合并繼發(fā)性髓鞘破壞，薄髓纖維偶見。免疫組化示全部病例炎性血管壁及肌層未見免疫球蛋白及補體沉積；所有病例CD3+、CD4+及CD68+陽性，7例CD8+陽性，僅4例CD20+陽性。2例肌肉活檢皆為Ⅱ型纖維萎縮，均可見小血管跨壁炎細(xì)胞浸潤。 結(jié)論： 1.本組病例非系統(tǒng)性血管炎患者占總數(shù)30％，為最大比例，與國外文獻報導(dǎo)一致。提示