紅芪多糖對高脂飲食誘導(dǎo)的非酒精性脂肪性肝病SD大鼠脂代謝的影響.pdf

1、目的:采用高脂飲食誘導(dǎo)產(chǎn)生大鼠非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型,予以紅芪多糖及陽性藥物干預(yù),觀察紅芪多糖對非酒精性脂肪性肝病大鼠模型的血清肝酶及血脂代謝的影響;檢測脂質(zhì)代謝過程中限速酶 FAS、SCD-1、CPT-1基因的表達,以闡述紅芪多糖對非酒精性脂肪性肝病大鼠脂代謝的影響,為進一步了解本病的發(fā)病機制及治療本病提供新的方法及思路。
　　方法:選取清潔級級雄

2、性 SD大鼠36只,適應(yīng)性喂養(yǎng)1周之后隨機分為2組,正常飼養(yǎng)組(n=10)和高脂飼料組(n=26),正常飼養(yǎng)組予以普通飼料,高脂飼料組給予高脂飼料喂養(yǎng),實驗動物自由進食及飲水。8W后,分別從正常飼養(yǎng)組與高脂飼料組中隨機挑選2只,取材進行病理切片以證實模型形成。以正常飼養(yǎng)組為空白對照組,將高脂飼料組隨機分為3組:模型組(n=8)、紅芪多糖組(n=8)和陽性藥物組(n=8),空白對照組及模型組以蒸餾水(10 ml/kg·d)灌胃,紅芪多糖組

3、以紅芪多糖(150 ml/kg·d)灌胃,陽性藥物組予維生素 E(500 ml/kg·d)灌胃。8W后,分別觀察各組大鼠一般情況;股動脈取血,檢測各組大鼠血清轉(zhuǎn)氨酶水平及肝臟甘油三酯、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平;處死大鼠,觀察其肝臟病理學(xué)改變,采用實時熒光定量 PCR技術(shù)檢測肝臟 SCD-1、FAS及 CPT1基因表達水平的變化。
　　結(jié)果:與空白組比較,模型組大鼠血清 ALT、AST、LDL-c、TC、TG水平明顯

4、升高, HDL-c水平明顯降低,統(tǒng)計學(xué)有顯著差異(p<0.01);FAS及 SCD-1基因表達明顯上調(diào), CPT-1表達水平明顯下調(diào),統(tǒng)計學(xué)有顯著差異(p<0.01);經(jīng)藥物干預(yù)后與模型組比較,紅芪多糖及維生素 E能夠明顯降低血清 ALT、AST、LDL-c、TC、TG水平,增高 HDL-c水平,有顯著性差異(p<0.01);肝組織 FAS及 SCD-1基因表達明顯下調(diào),CPT-1表達水平明顯上調(diào),有顯著性差異(p<0.01)。

5、　　結(jié)論:通過上述紅芪多糖對 NAFLD療效及其可能作用機制的初步研究得出以下結(jié)論:
　　1.紅芪多糖能降低 NAFLD大鼠血清肝酶指標從而改善 NAFLD在單純性肝脂肪變性階段因脂質(zhì)沉積所導(dǎo)致的肝細胞受損。
　　2.紅芪多糖能降低血清 TG、TC、LDL-C,增加 HDL-C從而糾正血脂紊亂。
　　3.紅芪多糖能夠下調(diào)肝組織 FAS及 SCD-1基因表達,上調(diào) CPT-1表達水平,從而減少脂質(zhì)合成,促進脂肪酸的β氧化