夏天無對腦梗死腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子及高敏C-反應(yīng)蛋白影響的實驗研究.pdf

1、目的：根據(jù)中西醫(yī)對腦梗死發(fā)病機理的認識，以及中藥夏天無的研究進展，以經(jīng)典用藥維腦路通作為對照藥，通過HE染色觀察雄性wistar大鼠的腦組織病理形態(tài)學(xué)的變化，并檢測大鼠血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)濃度和腦組織腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)的含量，探討夏天無對腦梗死模型大鼠治療作用的可能有效機制，為臨床用藥提供可靠實驗依據(jù)。
　　 方法：
　　 1.健康雄性wistar大鼠60只，清潔級，體重200～250g，隨機分

2、為正常對照組(8只)、假手術(shù)組(8只)、造模組(44只)。
　　 2.造模組44只大鼠，除去造模未成功的6只和死亡的2只，將造模成功的36只隨機抽取32只分為夏天無高劑量組(8只)、夏天無低劑量組(8只)、維腦路通組(8只)、模型組(8只)。
　　 3.各組均于手術(shù)前一天禁食，于手術(shù)第二天給藥，給藥7天后處死。
　　 4.正常組、假手術(shù)組、模型組分別以生理鹽水6ml/Kg/d，灌胃7天；夏天無高劑量組：夏天無9.

3、6g/Kg/d，灌胃7天(為低劑量組的4倍)；夏天無低劑量組：夏天無2.4g/Kg/d，灌胃7天(按照成人公斤體重日正常量的20倍)；維腦路通對照組：維腦路通片144mg/kg/d，灌胃7天(按照成人公斤體重日正常量的20倍)。
　　 5.生化指標檢測各組大鼠血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)濃度。
　　 6.免疫組化分析各組大鼠腦組織中腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)的含量。
　　 7.采用HE染色觀測各組大鼠腦

4、組織病理形態(tài)學(xué)的變化。
　　 結(jié)果：
　　 1.血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)濃度檢測：模型組和正常組及假手術(shù)組的hs-CRP濃度比較有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.001)；夏天無高劑量組、低劑量組和維腦路通組的hs-CRP濃度均較模型組降低，具有明顯統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)，且高劑量組和維腦路通組較低劑量組hs-CRP濃度降低更明顯(P＜0.001)，高劑量組和維腦路通組比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；正常組與假手

5、術(shù)組的療效比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。
　　 2.BDNF含量的檢測：模型組和正常組及假手術(shù)組的BDNF含量比較有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.001)；夏天無高劑量組、低劑量組和維腦路通組的BDNF含量均較模型組增高，具有明顯統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)，且高劑量組和維腦路通組較低劑量組BDNF含量增高明顯(P＜0.001)，高劑量組和維腦路通組比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；正常組與假手術(shù)組的療效比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.0

6、5)。
　　 3.HE染色組織細胞的變化：光鏡下觀察，正常組和假手術(shù)組神經(jīng)細胞結(jié)構(gòu)、形態(tài)均正常；模型組出現(xiàn)大量神經(jīng)細胞變性壞死，細胞核固縮濃染，胞漿藍染，細胞間隙變大，核結(jié)構(gòu)模糊，甚至核仁、核膜消失溶解；夏天無高劑量組、低劑量組及維腦路通組壞死神經(jīng)細胞減少，核深染，存活神經(jīng)細胞增多。高劑量組和維腦路通組的作用最明顯，且效果相似。
　　 結(jié)論：
　　 1.采用對大鼠線栓大腦中動脈閉塞法(MCAO)制備的模型可以較好

7、的模擬腦梗死，為目前應(yīng)用廣泛的制備局灶性腦梗死模型大鼠成功的方法。
　　 2.中藥夏天無能明顯抑制炎癥因子hs-CRP的增加，提示夏天無可能具有防治腦梗死的作用。
　　 3.中藥夏天無可提高腦梗死大鼠腦組織中BDNF含量，促進其生成，提示促進腦神經(jīng)細胞再生和防止神經(jīng)細胞退行性變是夏天無治療腦梗死的有效機制之一。
　　 4.中藥夏天無使腦梗死大鼠的腦組織病理形態(tài)得到改善，提示夏天無對腦梗死有確切的治療作用。