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文檔簡介
1、學位論文獨創(chuàng)性聲明學位論文獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學位論文是本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知,除了文中特別加以標注和致謝的地方外,論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果,也不包含為獲得直墾太堂或其他教育機構的學位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學位論文作者簽名(手寫):聊簽字日期:矽,多年6月7日學位論文版權使用授權書本學位論文作者完全了
2、解南昌太堂有關保留、使用學位論文的規(guī)定,有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和磁盤,允許論文被查閱和借閱。本人授權直昌太堂可以將學位論文的全部或部分內容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索,可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存、匯編本學位論文。同時授權中國科學技術信息研究所和中國學術期刊(光盤版)電子雜志社將本學位論文收錄到《中國學位論文全文數(shù)據(jù)庫》和《中國優(yōu)秀博碩士學位論文全文數(shù)據(jù)庫》中全文發(fā)表,并通過網(wǎng)絡向社會公眾提供信息服務。(保密
3、的學位論文在解密后適用本授權書)學位論文作者簽名(手寫)枷學魍簽字日期:砂哆年b月7日導師簽名(手寫):簽字日期勿哆∥月7日摘要HOS細胞發(fā)生凋亡,隨著合并用藥濃度增加其凋亡率隨之增高。200nmol/LSM164單藥作用HOS細胞24小時凋亡率為(14464386)%;(025pg/mL、05舭)多柔比星單藥作用HOS細胞24小時凋亡率分別為(2667367)%、(3537480)%;200nmol/LSM164聯(lián)合(025pg/mL
4、、O51tg/mL)多柔比星作用HOS細胞24小時候凋亡率分別為(3226士114)%、(5097482)%。200nmol/LSM164聯(lián)合025Itg/mL多柔比星作用HOS細胞時其Q值為O89,其作用為相加作用;200nmol/LSM164聯(lián)合O51tg/mL多柔比星作用HOS細胞時其Q值為116,其抑制效應為協(xié)同作用。流式細胞術檢測細胞周期結果表明多柔比星誘導骨肉瘤HOS細胞凋亡作用可能是通過誘導細胞周期停滯在G2/M期,SM1
5、64聯(lián)合多柔比星對人骨肉瘤HOS細胞的凋亡作用可能是干擾處于生長增殖的S期細胞并將其提前阻滯在S期。結論:SM一164及多柔比星均對入骨肉瘤HOS細胞有增殖抑制作用,并呈劑量依賴性;SM一164能協(xié)同多柔比星誘導人骨肉瘤HOS細胞的凋亡,增強多柔比星對入骨肉瘤HOS細胞增殖抑制效應,二者具有協(xié)同作用。其誘導HOS細胞凋亡的作用可能是通過誘導細胞生長阻滯發(fā)生在S期。關鍵詞:人骨肉瘤細胞珠HOS;Smac;SM164;多柔比星;增殖抑制;細
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