巨噬細(xì)胞移動抑制因子在紫癜性腎炎腎組織中的表達(dá)及意義.pdf

1、目的：研究巨噬細(xì)胞移動抑制因子（macrophage migration inhibitory factor，MIF）在紫癜性腎炎（henoch-schonlein purpura nephritis，HSPN）患兒腎組織中的表達(dá)及其與臨床、病理改變的相關(guān)關(guān)系，探討MIF在HSPN發(fā)病中的作用。 方法：根據(jù)臨床表現(xiàn)將60例過敏性紫癜（henoch-schonlein purpura，HSP）患兒分為單純皮疹型（n=20）、混合型

2、（n=20）和腎損傷型（n=20）三組，20例腎損傷型患兒根據(jù)病理損害程度分為輕度病變組（n=7）、中度病變組（n=8）和重度病變組（n=5）。各組HSP患兒及正常兒童血清MIF濃度采用酶聯(lián)免疫吸附法（enzyme-labeled immunosorbent assay，ELISA）檢測；HSPN和正常對照腎組織MIF蛋白、人巨噬細(xì)胞標(biāo)志物CD68的表達(dá)采用免疫組織化學(xué)非生物素二步法檢測；24小時尿蛋白定量用雙縮脲比吸光度法進(jìn)行檢測，尿

3、NAG（N-acetyl-beta-D-glucosaminidase）酶用比色法進(jìn)行檢測。 結(jié)果：混合型組（87.21±8.61）和腎損傷型組（89.45±8.15）MIF水平（ng/ml）均顯著高于單純皮疹型組（46.36±7.37）和對照組（15.85±4.91）（P<0.001），混合型組（87.21±8.61）與腎損傷型組（89.45±8.15）比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.341），單純皮疹型組（46.36±7.37

4、）亦顯著高于對照組（15.85±4.91）（P<0.001）。免疫組化結(jié)果顯示HSPN腎組織內(nèi)MIF和CD68的表達(dá)水平均顯著高于正常腎組織，且隨著腎臟病理改變的加重，腎組織內(nèi)MIF及CD68的表達(dá)明顯增加（P均<0.05）；MIF和CD68的表達(dá)呈顯著正相關(guān)（P<0.05），腎組織內(nèi)MIF的表達(dá)與24h尿蛋白定量、尿NAG酶均呈顯著正相關(guān)（P<0.05），血清MIF濃度與腎組織內(nèi)MIF的表達(dá)水平亦呈顯著正相關(guān)（P<0.05）。

5、 結(jié)論：（1）HSPN患兒腎組織MIF表達(dá)升高的部位其CD68陽性巨噬細(xì)胞浸潤明顯增多，說明MIF與巨噬細(xì)胞關(guān)系密切；MIF在HSPN腎組織內(nèi)的表達(dá)水平與腎臟病理改變程度、臨床腎損害指標(biāo)密切相關(guān)，提示MIF表達(dá)上調(diào)導(dǎo)致巨噬細(xì)胞浸潤增加可能是HSPN腎損害的重要機制之一。（2）混合型組血清MIF水平較單純皮疹型組和正常對照組顯著增高，而與腎損傷型組比較無統(tǒng)計學(xué)差異，且在遠(yuǎn)期隨訪中，混合型組較單純皮疹型組發(fā)生腎損害的機率增加，臨床或許可通過