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文檔簡介
1、目的:通過記錄Barrett食管(BE)患者膽汁反流及幽門螺桿菌感染(HP)情況,分析食管黏膜P物質(zhì)及血管活性腸肽(VIP)的表達,初步探討B(tài)E的發(fā)病機制及膽汁反流、HP在Barrett食管發(fā)病機制中的作用。
方法:選取58例BE患者和25例正常對照組(內(nèi)鏡檢查食管黏膜大致正常),用免疫組化方法檢測食管黏膜VIP及P物質(zhì)的表達。
結(jié)果:1.BE組與正常對照組P物質(zhì)及VIP的表達:P物質(zhì)表達BE組低于對照組(P
2、<0.05),而VIP表達BE組高于正常組(P<0.05);2.長段BE(LSBE)與短段BE(SSBE):LSBE組P物質(zhì)表達明顯低于SSBE,而VIP表達高于SSBE(P<0.05),且兩組比較LSBE腸化生發(fā)生率明顯高于胃化生組(戶<0.05);3.不同形狀BE組比較:不同形狀BE組P物質(zhì)及VIP表達無明顯差異(P<0.05);4.腸化生(+)BE組與胃化生(+)BE組比較:胃化生(+)BE組P物質(zhì)表達高于腸化生(+)BE組,胃化
3、生(+)BE組VIP表達低于腸化生(+)BE組,差異均有顯著性(P<0.05):5.伴膽汁反流BE組與不伴膽汁反流BE組:伴膽汁反流BE組P物質(zhì)表達明顯低于不伴膽汁反流BE組(P<0.05),而VIP表達明顯低于不伴膽汁反流BE組(P
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