糖原合成酶激酶-3β參與并促進(jìn)5-FU誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡.pdf

1、該研究選擇結(jié)直腸癌細(xì)胞colo 320為研究對象,用5—氟尿嘧啶(5—FU)為凋亡誘導(dǎo)劑,觀察GSK—3β在凋亡中變化規(guī)律,同時分析了轉(zhuǎn)錄因子NF-kB表達(dá),以期發(fā)現(xiàn)其是否參與了GSK—3β對細(xì)胞凋亡的調(diào)節(jié)過程,初步討論凋亡中GSK—3β的作用機制.同時,試圖能夠發(fā)現(xiàn)其在結(jié)直腸癌發(fā)生中的作用特性.第一部分5—FU誘導(dǎo)colo320細(xì)胞凋亡實驗研究;第二部分Western Blotting分析凋亡細(xì)胞GSK—3β、NF-κB表達(dá);第三部分

2、應(yīng)用GSK—3β的特異抑制劑LiCl抑制GSK-3β活性,分析細(xì)胞凋亡狀態(tài)及GSK-3β、NF-k B(P65)表達(dá)水平.綜上所述,GSK-3β通過細(xì)胞漿到細(xì)胞核的移位,參與了5—FU誘導(dǎo)的colo320細(xì)胞凋亡.GSK-3β的選擇性抑制劑LiCl顯著抑制5—FU誘導(dǎo)的colo320細(xì)胞凋亡,說明GSK-3β發(fā)揮了促進(jìn)作用,同時能使核中NF-k B水平升高,因此推斷其機制可能在于對促生存轉(zhuǎn)錄因子NF-k B的抑制.進(jìn)一步研究其具體的機制