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1、目的：1.提出腹主動脈瘤（abdominal aortic aneurysm,AAA）發(fā)病的一個新機制,即乙酰肝素酶（heparanase）參與腹主動脈壁結(jié)構(gòu)損傷與重構(gòu),促進腹主動脈局限性擴張及破裂.2.建立一種新型可靠的大鼠AAA模型,突出其優(yōu)越性,為深入AAA體內(nèi)研究提供基礎(chǔ);同時進一步證實免疫炎癥損傷與AAA形成和發(fā)展相關(guān)性.3.在新型AAA模型基礎(chǔ)上,探討heparanase在異種移植血管反應(yīng)中的作用以及與AAA發(fā)病關(guān)系.同時經(jīng)
2、過heparanase抑制劑治療,進一步從反面和體內(nèi)證實heparanase在AAA發(fā)病中的作用,并為AAA防治提供新思路.結(jié)論：1.乙酰肝素酶通過HSPG降解和促進新血管形成,在基質(zhì)和細胞水平參與腹主動脈結(jié)構(gòu)損傷與重構(gòu),促進AAA形成與發(fā)展.2.免疫炎癥損傷介導(dǎo)的豚鼠-SD大鼠異種移植性AAA是一穩(wěn)定可靠的新型動物模型,適于AAA發(fā)病機制和防治的體內(nèi)研究.3.免疫炎癥可通過異種移植血管反應(yīng)中血小板聚集激活與heparanase表達增強
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