經(jīng)皮冠脈介入治療對(duì)伴糖尿病的冠脈慢性完全閉塞病變患者存活心肌及心功能的影響.pdf

1、目的：本研究通過應(yīng)用冠狀動(dòng)脈造影(coronaryangiography，CAG)、锝一甲氧基異丁基異腈(<'99m>Tc-MIBI)單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層(SPECT)心肌灌注顯像和超聲心動(dòng)圖(ultrasonic cardiogram，IJCG)的方法對(duì)比分析伴糖尿病和不伴糖尿病的冠狀動(dòng)脈慢性完全閉塞病變患者行經(jīng)皮冠脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)，后的存活心肌、心功能的變化及

2、對(duì)預(yù)后的影響。 方法：共入選78例冠脈慢性閉塞病變患者(其中男性57例，女性21例，平均年齡62.34±7.1歲)，均符合冠狀動(dòng)脈造影顯示冠脈血管100％閉塞，遠(yuǎn)端血流TIMI 0級(jí)或冠脈血管99％狹窄，遠(yuǎn)端血流TIMI 1級(jí)；存在心絞痛癥狀或核素掃描、運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)、動(dòng)態(tài)心電圖等證實(shí)存在心肌缺血的客觀證據(jù)；閉塞血管直徑大于等于2.5mm；閉塞時(shí)間大于1個(gè)月；均成功行PCI治療。排除急性心肌梗塞一個(gè)月以內(nèi)的患者；既往6個(gè)月有腦卒中病史

3、者；嚴(yán)重瓣膜性心臟病、擴(kuò)張性心肌病及肥厚性心肌病患者；心原性休克患者；嚴(yán)重的肝臟、腎臟功能不全；出血素質(zhì)或出、凝血功能異?；颊撸粚?duì)造影劑、阿司匹林、氯吡格雷及肝素過敏患者。根據(jù)患者是否患糖尿病(糖尿病病程1年以上)分為糖尿病組(共35例)和非糖尿病組(共43例)。每組患者詳細(xì)收集臨床資料。采用計(jì)算機(jī)輔助冠狀動(dòng)脈造影定量分析系統(tǒng)(quantitative coronaryanalysis，QCA)行量化分析冠狀動(dòng)脈病變，對(duì)比分析兩組間．冠

4、狀動(dòng)脈病變程度。于PCI術(shù)后1周和6個(gè)月行超聲心動(dòng)圖和<'99m>Tc-MIBI SPECT，評(píng)價(jià)存活心肌和心功能的情況。超聲心動(dòng)圖分析：應(yīng)用雙平面辛普森法計(jì)算左心室舒張末期容積(Left ventricular end-diastolic volume，LVEDV)、左心室收縮末期容積(Left ventricular end-systolic volume，LVESV)和射血分?jǐn)?shù)(Left ventricular ejection

5、fraction，LVEF)。LVEDV、LVESV均以體表面積(body surface area，BSA)校正為舒張末期容積指數(shù)(Left ventricular end-diastolic volume index，LVEDVI)和收縮末期容積指數(shù)(Left ventricular end-systolicvolume index，LVESVI)，單位均為毫升/平方米(ml/m<'2>)。計(jì)算公式分別為：①BSA=0.0061*身

6、高(cm)+0.0128*體重(kg)-0.1529 ②LVEDVI=LVEDV/BSA ③LVESVI=LVESV/BSA。兩組患者于PCI術(shù)后3～7 d病人病情穩(wěn)定的情況下，停用除阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素、立普妥外所有藥物24h后行靜息<'99m>Tc-MIBI SPECT，另24h后再行硝酸甘油介入<'99m>TC-MIBI SPECT。6個(gè)月時(shí)，再次復(fù)查硝酸甘油介入<'99m>Tc-MIBI SPECT。圖像以極坐標(biāo)靶心圖

7、定量法分析，兩組病人硝酸甘油介入前后及組間靶心圖經(jīng)歸一化處理，使像素最大計(jì)數(shù)值相等。以機(jī)內(nèi)軟件生成，糖尿病組靜息影像為靶心圖A1，硝酸甘油介入顯像為靶心圖A2；非糖尿病組相應(yīng)為B1、B2；根據(jù)靶心圖核素放射性稀疏缺損區(qū)范圍描出“感興趣區(qū)”(ROI)，分別計(jì)算上述區(qū)像素?cái)?shù)值及放射性計(jì)數(shù)；放射性計(jì)數(shù)百分比=ROI內(nèi)放射性總計(jì)數(shù)/ROI像素?cái)?shù)值×100％。通過對(duì)比分析兩組6月內(nèi)主要不良心臟事件(MACE)來評(píng)價(jià)預(yù)后，包括心原死亡、心絞痛、冠脈

8、搭橋、心肌梗死的發(fā)生。所有數(shù)據(jù)采用SAS6.12軟件包處理，以P<0.05表示有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)果：除糖尿病組1級(jí)側(cè)支循環(huán)比率低于非糖尿病組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(14.29％vs.23.26％，P<0.05)，2級(jí)側(cè)支循環(huán)比率高于非糖尿病組，亦有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(34.29％vs.16.28％，P<0.05)，其它臨床資料及介入治療資料均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。糖尿病組與非糖尿病組1周時(shí)左室功能情況指標(biāo)LVEDVI、LVESVI、LVEF均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差

9、異，分別為(79.54±39.49vs.81.48±30.54，37.42±35.34 vs.42.74±22.81，53.57±13.5％vs.50.32±11.3％，P>0.05)。6個(gè)月隨訪時(shí)，兩組LVEDVI、LVESVI均較前減小，但無顯著性差異(79.54±39.49vs.65.27±15.31，37.42±35.34vs.27.75±13.75，81.48±30.54vs67.61±28.58，42.74±22.81vs.

10、30.12±11.85，P>0.05)。LVEF較前顯著增加(53.57±13.5％vs.58.42±9.75％，50.32±11.3％vs.61.80±10.4％，P<0.01)。糖尿病組與非糖尿病組1周時(shí)靜息及硝酸甘油介入<'99m>Tc-MIBI SPECT兩次心肌斷層顯像示：糖尿病組缺損面積像素值硝酸甘油介入后較靜息時(shí)明顯減小(230.51±46.4vs.176.54±2.7，P<0.01)；缺損區(qū)域放射性計(jì)數(shù)百分比明顯增高(2

11、3.74±7.4)％VS.(28.51±8.3)％，P<0.05；非糖尿病組缺損面積像素值，硝酸甘油介入后較靜息也明顯減低(240.46±49.41vs.201.43±35.9)，P<0.01，缺損區(qū)域放射計(jì)數(shù)百分比明顯增高，(26.42±8.0)％vs.(31.64±8.1)％，P<0.05。兩組之間靜息時(shí)放射性缺損面積像素值無差異，(230.51±46.4vs.240.46，P>0.05)，硝酸甘油介入后糖尿病組缺損面積像素值較非糖

12、尿病無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，(176.54±2.7vs.201.43±35.9，P>0.05)；兩組靜息時(shí)病變區(qū)域放射性計(jì)數(shù)百分比無明顯差異，硝酸甘油介入后兩組病變區(qū)域放射性計(jì)數(shù)百分比亦無顯著.性差異(23.74±7.4)％vs.(26.42±8.0)％， (28.51±8.3)％vs.(31.64±8.1)％，P>0.05。6個(gè)月再次行硝酸甘油介入<'99m>Tc-MIBI SPECT與1周時(shí)比較：兩組缺損面積像素值均較1周硝酸甘油介入后的缺損

13、面積像素值明顯減低，(176.54±2.7vs.143.75±30.8，P<0.01)，(201.43±35.9vs.159.52±34.0，P<0.01)；而兩組缺損區(qū)域放射計(jì)數(shù)百分比均較1周時(shí)硝酸甘油介入后明顯增高，(28.51±8.3)％vs.(33.75±9.4)％，P<0.05，(31.64±8.1)％vs.(36.76±9.0)％。在隨訪的6個(gè)月里，糖尿病PCI組總的MACE事件與非糖尿病組無顯著性差異(14.26％vs.1