OX-LDL對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者外周血單核細(xì)胞表達(dá)IL-10、MIP-1α的影響.pdf

1、目的： 研究氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)患者外周血單核細(xì)胞(PBMC)表達(dá)白介素-10(IL-10)和巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1α(MIP-1α)的影響；初步探討OX-LDL在RAl慢性滑膜炎及血管炎發(fā)生、發(fā)展過程中的可能作用機(jī)制。 方法： 從9例RA患者外周血分離單核細(xì)胞，同時(shí)取9例健康獻(xiàn)血員外周血單核細(xì)胞為對(duì)照。分離的單核細(xì)胞在RAMI1640培養(yǎng)液中培養(yǎng)，用OX-LDL干預(yù)。應(yīng)用ELI

2、SA，檢測不同濃度的OX-LDL干預(yù)RA外周血單核細(xì)胞24h后，培養(yǎng)上清中IL-10和MIP-1α兩種細(xì)胞因子的表達(dá)。利用RT-PCR技術(shù)，檢測OX-LDL干預(yù)單核細(xì)胞前后IL-10和MIP-1αmRNA的表達(dá)。 結(jié)果： 不同濃度OX-LDL(10～30 μg·ml-1)與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者外周血單核細(xì)胞共培養(yǎng)24h后能導(dǎo)致致炎細(xì)胞因子MIP-1α表達(dá)的增加(P<0.05)；IL-10的表達(dá)減少(P<0.05)。經(jīng)OX-L

3、DL干預(yù)單核細(xì)胞后，MIP-1α的mRNA表達(dá)在正常健康組和RA組均增加(p<0.05)；IL-10的mRNA表達(dá)在RA組減少，在正常健康組增加(P<0.05)。 結(jié)論： OX-LDL能夠直接誘導(dǎo)RA患者外周血單核細(xì)胞表達(dá)MIP-1α升高，并且能夠減少IL-10的表達(dá)。IL-10和MIP-1α是參與慢性滑膜炎及動(dòng)脈粥樣硬化(AS)的發(fā)病的重要炎性因子，故OX-LDL可能通過誘導(dǎo)單核細(xì)胞表達(dá)炎性因子，參與RA慢性滑膜炎和心