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文檔簡介
1、近年來艾滋病(AIDS)診療技術(shù)的進步,延長了AIDS病人的生存期,HIV感染引起的其它并發(fā)癥如HIV性癡呆、HIV性心肌病等也逐漸增多。HIV性心肌病是HIV感染常見的并發(fā)癥,導致AIDS病人病情惡化,其發(fā)病機制尚未清楚,可能與HIV病毒蛋白對心臟的直接作用有關(guān)。HlVgp120是HIV的表面蛋白,介導病毒進入宿主細胞。逐漸增多的證據(jù)表明,HIVgp120在HIV性癡呆、HIV性心肌病中起重要的病理作用。本研究觀察HIVgp120對離
2、體成年大鼠心室肌細胞(ARVM)和大鼠在體心臟的影響,并分析其信號通路,以便為HIV及其它心肌病的防治提供新思路。 離體實驗表明,HIVgp120(1μg/ml)持續(xù)灌流對ARVM有雙相變力效應(yīng):初始5-20min呈正性變力效應(yīng),伴[Ca<'2+>]<,1>升高:隨后至少持續(xù)2h的負性變力效應(yīng),不伴[Ca<'2+>]。下降,可被p38MAPK抑制劑SB203580逆轉(zhuǎn)。Western Blot顯示,HIVgp120處理的ARVM
3、,p38MAPK上游MKK3/6、p38MAPK本身及其下游MAPKAPK2、ATF2被磷酸化,肌鈣蛋白Ⅰ亞單位(troponinⅠ)也被磷酸化。SB203580對HIVgp120引起的MKK3/6、p38MAPK磷酸化無影響,但可抑制MAPKAPK2、ATF2、troponinⅠ磷酸化;HIVgp120可引起ARVM中Ca<'2+>非依賴的磷脂酶(iPLA<,2>)激活,時間過程與其負性變力效應(yīng)相一致。SB203580和iPLA<,2
4、>抑制劑bromoenol lactone(BEL)都可阻斷HIVgp120激活iPLA<,2>。BEL不影響HIVgp120對ARVM中p38MAPK及其下游底物MAPKAPK2、ATF-2的磷酸化,但可抑制HIVgp120對ARVM中troponin Ⅰ磷酸化,也可逆轉(zhuǎn)HIVgp120對AVRM的負性變力效應(yīng)。 清醒大鼠在體心臟血流動力學每日監(jiān)測顯示,單劑靜脈注射HIVgp120(50 μg/kg)48小時,心臟對異丙腎上腺
5、素的舒張反應(yīng)減弱(LVP-dp/dt<,min>的增加減少),3天后收縮舒張功能(LVP+dp/dt<,min>、-dp/dt<,min>)均下降,至少持續(xù)12天;而對照組大鼠心臟收縮舒張功能維持穩(wěn)定。Western blot顯示,靜脈注射HIVgp120 48小時的大鼠心室肌細胞p38MAPK磷酸化。 上述結(jié)果表明,HIVgp120激活心肌細胞中p38MAPK-iPLA<,2>-troponin Ⅰ信號通路,引起心肌功能不全;
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