急性心肌梗死患者急診介入前后梗死相關(guān)動脈血TNF-α、CRP及IL-17的濃度動態(tài)變化.pdf

1、急診介入再通梗阻冠狀動脈血管是目前已被明確的救治AMI首要手段，但再通后缺血心肌再灌注誘發(fā)的局部炎性反應(yīng)對心肌產(chǎn)生一定程度的損傷，同時介入支架過程對血管壁的損傷及牽拉作用，引起血管內(nèi)膜急性損傷反應(yīng)，也加重了血管的炎癥。目前國內(nèi)外研究表明：AMI早期的血運重建可以挽救瀕死心肌、縮小梗死范圍，改善收縮功能，抑制心室擴(kuò)張。且有研究表明[1-2]，早期再灌注治療（發(fā)病3h以內(nèi)）可減少心肌壞死數(shù)量，限制梗死范圍及透壁程度，還可保護(hù)間質(zhì)膠原不受損傷

2、，穩(wěn)定心室?guī)缀螛?gòu)型，抑制左心室重構(gòu)，改善左心功能。但在AMI患者急診介入開通梗死相關(guān)動脈血中炎癥反應(yīng)細(xì)胞因子的濃度動態(tài)變化的臨床研究尚未見報道。
　　 目的：檢測急性心肌梗死(AMI)患者急診介入治療前后梗死相關(guān)動脈血管局部腫瘤壞死因子-a(TNF-a)、C一反應(yīng)蛋白（CRP）及白細(xì)胞介素-17(IL-17)濃度的動態(tài)變化，并探討其臨床意義。
　　 方法：選取入院3-5h內(nèi)已確診的AMI患者96例（參照1979年ISFC

3、/WHO關(guān)于AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)），男58例，女38例，平均年齡58.8歲，范圍28～72歲。所取研究對象排除近期感染、全身免疫性疾病、嚴(yán)重凝血機(jī)制異常、甲狀腺功能異常、進(jìn)行性肝病、腎病、敗血癥、惡性腫瘤病史、手術(shù)創(chuàng)傷，未用過類固醇類藥物及心功能達(dá)Ⅳ級(killip分級)不能平躺及頑固心源性休克難以糾正患者。其中84例有條件置入支架實現(xiàn)再通（再通組），12例因3支病變嚴(yán)重行保守治療（未通組）。兩組患者均術(shù)前給于：阿拜司匹林300mg,氯吡格

4、雷600mg口服，生理鹽水lOml+肝素5000u靜注，Iib-IlIa受體拮抗劑10ml靜注，5％葡萄糖+10％氯化鉀5.0m1+25％硫酸鎂10ml+單硝酸異山梨脂10mg靜滴。術(shù)中右股動脈穿刺成功后，左右冠脈造影導(dǎo)管分別造影左右冠脈，發(fā)現(xiàn)罪犯血管(criminal blood vessel CBV)后，分析手術(shù)利弊，可行者在導(dǎo)絲引導(dǎo)下行冠脈成形術(shù)，兩組患者分別于既定不同時間段置抽吸導(dǎo)管于梗死相關(guān)動脈抽取被檢血。[支架選用山東吉威醫(yī)

5、療制品有限公司生產(chǎn)的愛克塞爾(Excel)藥物涂層支架系統(tǒng)（雷帕霉素）（應(yīng)用裸支架及其他藥物支架患者未選入該研究）]。再通組分別于冠狀動脈開通前，后0min、10min、30min、60min、120min、180min各時間點抽取梗死相關(guān)動脈血，應(yīng)用放射免疫法測定血清TNF-a的濃度，以免疫比濁法測定CRP的濃度，以ELISA方法檢測血清IL-17的濃度。應(yīng)用SPSS10.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。
　　 結(jié)果
　　 1

6、.再通組和未通組不同時間TNF-a水平：再通組梗死相關(guān)動脈血中TNF-a在介入開通梗阻血管后30min達(dá)高峰，隨著冠脈血管再通，TNF-a水平呈平穩(wěn)下降趨勢；未通組呈逐漸升高趨勢，未出現(xiàn)明顯波峰；在開通后0min，10min時，再通組相比未通組無明顯差異，在30min時，再通組TNF-a水平高于未通組(P<0.05)，隨著血流的再通，其TNF-a水平逐漸下降，在開通后120min開始低于未通組，于開通后180min時明顯(P<0.05)

7、。
　　 2.再通組和未通組不同時間CRP水平：再通組各時間點CRP濃度總體呈波浪趨勢，于介入開通后30min出現(xiàn)小高峰；在開通后60min時，再通組CRP水平開始低于未開通組，于開通后120rain及180rain時明顯(P<0.05)；未通組血漿CRP呈持續(xù)升高趨勢。
　　 3.再通組和未通組不同時間IL-17水平：在開通后各時間點，再通組IL-17水平相比未開通組無明顯變化(P>0.05)，但均呈逐漸上升趨勢。

8、r>　　 結(jié)論：
　　 1.在介入再通前兩組較正常人TNF-a、CRP及IL-17濃度都升高，提示各細(xì)胞因子均參與病變反應(yīng)；
　　 2.觀測時間段內(nèi)未通組TNF-a、CRP及IL-17呈漸進(jìn)性上升，說明缺血狀態(tài)下的持續(xù)加重性損傷，再通組TNF-a及CRP于支架釋放后30min呈現(xiàn)小的高峰后趨于平緩回落，提示梗阻血管再灌注及支架安放會造成一定程度的加劇損傷，但終由于缺血心肌重新得到血液供應(yīng)而被挽救，因而缺血及梗死所誘發(fā)的