乳腺導管內(nèi)增生性病變及浸潤性乳腺癌中ERα基因甲基化的研究.pdf

1、[目的]觀察從乳腺普通型增生(usual ductal hyperplasia，UDH)、不典型增生(atypical ductal hyperplasia,ADH)、原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)至浸潤性癌(invasiVe bteast cancer,IBC)這一過程中，雌激素受體(estrogen receptora，ERa)基因甲基化的衍變情況，同時分析ERa基因甲基化與ERa基因表達之間是

2、否存在相關性。 [方法]所選46例乳腺導管內(nèi)增生性病變(包括UDH9例，ADH9例，DCIS28例)及12例浸潤性乳腺癌病例來自齊魯醫(yī)院2002—2005年外科切除標本，10％福爾馬林固定，石蠟包埋。對所有病例的HE組織切片進行復習以確定診斷。對所有病例的組織切片采用二步法進行ERα的免疫組織化學染色，并從所有病例的石蠟包埋組織中提取DNA進行甲基化特異性PCR(methylation-specific PCR，MSP)

3、。用SPSS軟件對所得數(shù)據(jù)進行處理，采用x<'2>檢驗對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析。 [結果]9例UDH中，有6例檢測到甲基化，甲基化率為66.7％；9例ADH中，有7例檢測到甲基化，甲基化率為77.8％；28例DCIS中，有19例檢測到甲基化，甲基化率為67.8％；12例IBC中，有10例檢測到甲基化，甲基化率為83.3％。在41例ERα陽性的病例中，有30例檢測到甲基化，甲基化率為73.2％；在17例ERα陰性的病例中，有1

4、2例檢測到甲基化，甲基化率為70.6％。經(jīng)統(tǒng)計學分析UDH、ADH、：DCIS和IBC各組之間，ERα基因甲基化率無顯著性差異；ERα陽性組和ERα陰性組之間，ER基因甲基化率亦無顯著性差異。 [結論]1.從乳腺導管內(nèi)增生性病變至浸潤性乳腺癌的發(fā)展過程中，ERα基因中某些位點的甲基化無明顯不同。2.ERα基因中某些位點的甲基化對調(diào)節(jié)ERα基因的表達無顯著作用。3.甲基化以外的機制，例如與ERα基因轉錄相關的轉錄激活因子的