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1、[目的]觀察從乳腺普通型增生(usual ductal hyperplasia,UDH)、不典型增生(atypical ductal hyperplasia,ADH)、原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)至浸潤(rùn)性癌(invasiVe bteast cancer,IBC)這一過(guò)程中,雌激素受體(estrogen receptora,ERa)基因甲基化的衍變情況,同時(shí)分析ERa基因甲基化與ERa基因表達(dá)之間是
2、否存在相關(guān)性。 [方法]所選46例乳腺導(dǎo)管內(nèi)增生性病變(包括UDH9例,ADH9例,DCIS28例)及12例浸潤(rùn)性乳腺癌病例來(lái)自齊魯醫(yī)院2002—2005年外科切除標(biāo)本,10%福爾馬林固定,石蠟包埋。對(duì)所有病例的HE組織切片進(jìn)行復(fù)習(xí)以確定診斷。對(duì)所有病例的組織切片采用二步法進(jìn)行ERα的免疫組織化學(xué)染色,并從所有病例的石蠟包埋組織中提取DNA進(jìn)行甲基化特異性PCR(methylation-specific PCR,MSP)
3、。用SPSS軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,采用x<'2>檢驗(yàn)對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。 [結(jié)果]9例UDH中,有6例檢測(cè)到甲基化,甲基化率為66.7%;9例ADH中,有7例檢測(cè)到甲基化,甲基化率為77.8%;28例DCIS中,有19例檢測(cè)到甲基化,甲基化率為67.8%;12例IBC中,有10例檢測(cè)到甲基化,甲基化率為83.3%。在41例ERα陽(yáng)性的病例中,有30例檢測(cè)到甲基化,甲基化率為73.2%;在17例ERα陰性的病例中,有1
4、2例檢測(cè)到甲基化,甲基化率為70.6%。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析UDH、ADH、:DCIS和IBC各組之間,ERα基因甲基化率無(wú)顯著性差異;ERα陽(yáng)性組和ERα陰性組之間,ER基因甲基化率亦無(wú)顯著性差異。 [結(jié)論]1.從乳腺導(dǎo)管內(nèi)增生性病變至浸潤(rùn)性乳腺癌的發(fā)展過(guò)程中,ERα基因中某些位點(diǎn)的甲基化無(wú)明顯不同。2.ERα基因中某些位點(diǎn)的甲基化對(duì)調(diào)節(jié)ERα基因的表達(dá)無(wú)顯著作用。3.甲基化以外的機(jī)制,例如與ERα基因轉(zhuǎn)錄相關(guān)的轉(zhuǎn)錄激活因子的
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