組蛋白去乙酰化酶4和血管內(nèi)皮生長因子受體-1對(duì)肝癌細(xì)胞株HepG2侵襲轉(zhuǎn)移影響的研究.pdf

1、第一部 HDAC4、VEGFR-1在肝癌細(xì)胞株HepG2的表達(dá)
　　 目的：研究HDAC4和VEGFR-1在肝癌細(xì)胞株HepG2中的表達(dá)
　　 方法：體外培養(yǎng)肝癌細(xì)胞株HepG2，用免疫細(xì)胞化學(xué)的方法及Western-blotting檢測(cè)HDAC4、VEGFR-1表達(dá)。
　　 結(jié)果：免疫細(xì)胞化學(xué)試驗(yàn)顯示，HDAC4蛋白陽性表達(dá)呈棕色顆粒，主要位于細(xì)胞核，胞漿也有表達(dá)。VEGFR-1蛋白陽性表達(dá)呈淺棕色顆粒，位于細(xì)

2、胞漿。Western-blotting方法顯示，HDAC4、VEGFR-1均有條帶顯示其在肝癌細(xì)胞株HepG2中表達(dá)。
　　 結(jié)論：HDAC4及VEGFR-1在肝癌細(xì)胞株HepG2中有表達(dá)
　　 第二部分:HDAC4、VEGFR-1之間的相互影響
　　 目的：觀察組蛋白去乙?；敢种苿?Histone deacetylase inhibitors，HDACI)苯丁酸鈉(SPB)作用于肝癌細(xì)胞株HepG2后，HDA

3、C4、VEGFR-1之間的相互影響。
　　 方法：體外培養(yǎng)肝癌細(xì)胞株HepG2經(jīng)SPB作用后，用免疫細(xì)胞化學(xué)的方法及Western-blotting觀察HDAC4、VEGFR-1之間的變化。
　　 結(jié)果：免疫細(xì)胞化學(xué)顯示SPB作用24h后，HDAC4蛋白表達(dá)較無藥物作用時(shí)弱，VEGFR-1蛋白表達(dá)較無藥物作用時(shí)弱，陽性細(xì)胞數(shù)減少；Western-blotting顯示經(jīng)SPB作用后，HDAC4表達(dá)下調(diào)，而VEGFR-1表達(dá)

4、也相應(yīng)的下調(diào)，呈現(xiàn)劑量-時(shí)間依賴關(guān)系。
　　 結(jié)論：HDACI作用于肝癌細(xì)胞株HepG2后，HDAC4的表達(dá)受到抑制，VEGFR-1的表達(dá)下調(diào)。說明HDACI可能抑制HDAC4、VEGFR-I的表達(dá)。
　　 第三部分：HDAC4抑制劑SPB對(duì)肝癌細(xì)胞株HepG2侵襲、轉(zhuǎn)移及黏附的影響
　　 目的：觀察HDAC4抑制劑SPB對(duì)肝癌細(xì)胞株HepG2侵襲黏附的影響
　　 方法：應(yīng)用transwell小室觀察HD

5、AC抑制劑SPB對(duì)肝癌細(xì)胞株HepG2侵襲、轉(zhuǎn)移的影響作用，應(yīng)用MTT方法測(cè)定HDAC抑制劑SPB對(duì)HepG2的粘附作用的影響。
　　 結(jié)果：應(yīng)用transwell小室觀察經(jīng)SPB作用后，處理組、對(duì)照組細(xì)胞的穿膜細(xì)胞的數(shù)分別為161.80+-46.796、329.20+-55.993，抑制率達(dá)到50.85％，有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p