藥物協(xié)同誘導(dǎo)腫瘤抑制基因SOCS-1在U266細(xì)胞中的重新表達(dá).pdf

1、目的 探討脫乙?；敢种苿┒∷徕c(sodium butyrate,SB)聯(lián)合去甲基化制劑5-氮雜-2'-脫氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)處理人骨髓瘤細(xì)胞系U266誘導(dǎo)其高甲基化失活的SOCS-1基因重新表達(dá)的可能性以及對U266細(xì)胞生長和凋亡的影響.方法 通過單用或聯(lián)用兩種藥物處理U266細(xì)胞后測定細(xì)胞生長曲線;流式細(xì)胞儀分析細(xì)胞周期的變化和細(xì)胞凋亡的狀況;RT-PCR和Western blo

2、tting檢測SOCS-1的表達(dá)水平.結(jié)果 單用5-Aza-CdR(0.5μmol/L)或SB(0.5mmol/L)均有抑制U266細(xì)胞生長的作用,兩藥聯(lián)用有協(xié)同作用.單用5-Aza-CdR或SB對細(xì)胞G<,1>期無影響,聯(lián)合用藥時則有顯著的G<,1>期阻滯,且出現(xiàn)亞G<,1>峰.單用SB不能誘導(dǎo)U266細(xì)胞SOCS-1的表達(dá),單用5-Aza-CdR可誘導(dǎo)U266細(xì)胞SOCS-1重新表達(dá);兩藥聯(lián)用可明顯增強(qiáng)SOCS-1的表達(dá)水平.結(jié)論