化瘀通絡(luò)中藥對(duì)糖尿病大鼠腎臟的保護(hù)作用及其對(duì)腎臟α平滑肌肌動(dòng)蛋白表達(dá)的影響.pdf

1、目的:糖尿病腎病(diabetic nephropathy，DN)泛指由于糖尿病導(dǎo)致的腎小球病變，是糖尿病發(fā)展到一定階段出現(xiàn)的嚴(yán)重并發(fā)癥。本實(shí)驗(yàn)通過腹腔注射鏈脲佐菌素(streptozotocin，STZ)建立DN大鼠模型，予化瘀通絡(luò)中藥進(jìn)行干預(yù)，通過觀察大鼠一般情況、腎臟組織形態(tài)學(xué)變化，以及檢測24小時(shí)尿蛋白定量、血生化指標(biāo)、α-SMA表達(dá)水平等，研究化瘀通絡(luò)中藥的作用，并探討其可能的作用機(jī)制。
　　方法:健康雄性SD大鼠50只

2、，適應(yīng)性飼養(yǎng)一周，隨機(jī)選10只做為正常對(duì)照組(C)，剩余大鼠禁食12小時(shí)以上，一次性腹腔注射STZ55mg/kg，72小時(shí)后尾靜脈測隨機(jī)血糖＞16.7mmol/L為造模成功。成模大鼠隨機(jī)分為模型組(M）、中藥組(Z)、西藥組(X)，相應(yīng)中藥及西藥厄貝沙坦灌胃16周。于第16周末收集大鼠24小時(shí)尿液。禁食12小時(shí)以上，動(dòng)物麻醉狀態(tài)下取血檢測血液指標(biāo)，并留取腎組織進(jìn)行光鏡、電鏡、免疫組化檢查。
　　結(jié)果:
　　1.實(shí)驗(yàn)大鼠的一般

3、情況正常對(duì)照組大鼠一般情況良好;其它大鼠在注射STZ成模后，均出現(xiàn)典型的三多一少癥狀，且以模型組最為顯著;各給藥組大鼠在治療過程中癥狀均有不同程度的緩解。治療期間中藥組死亡1只，西藥組死亡2只，模型組死亡6只。
　　2.24小時(shí)尿蛋白定量(24h UTP)結(jié)果顯示:兩治療組24小時(shí)尿蛋白定量水平與正常對(duì)照組及模型組均有差異(P＜0.05)，比正常對(duì)照組明顯升高，比模型組明顯降低;中藥組和西藥組之間無明顯差異(P＞0.05)。

4、>　　3.血液指標(biāo)檢測結(jié)果結(jié)果顯示:造模各組大鼠與正常對(duì)照組相比FPG水平明顯升高(P＜0.05)，模型組、中藥組、西藥組之間大鼠FPG水平無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05);造模各組大鼠與正常對(duì)照組相比TG水平明顯升高（P＜0.05），中藥組與西藥組較模型組TG水平明顯降低(P＜0.05)，兩治療組無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;造模各組與正常對(duì)照組相比ALB水平明顯降低(P＜0.05)，中藥組與西藥組ALB水平比模型組明顯升高(P＜0.05)，兩治療組之間

5、無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05);各組大鼠Scr水平無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。
　　4.腎組織形態(tài)學(xué)觀察
　　4.1 光鏡觀察正常對(duì)照組大鼠腎組織結(jié)構(gòu)清晰正常;模型組大鼠腎小球肥大，腎小囊呈裂隙狀，甚至出現(xiàn)球囊粘連，基底膜明顯增厚，系膜基質(zhì)增生;與模型組相比，兩治療組病理改變明顯減輕。
　　4.2 電鏡觀察正常對(duì)照組大鼠腎組織結(jié)構(gòu)清晰正常;模型組大鼠腎小球毛細(xì)血管基底膜均質(zhì)性增厚，系膜基質(zhì)增多，足細(xì)胞足突廣泛融合;與模

6、型組比較，兩治療組病理改變明顯減輕。
　　5.免疫組織化學(xué)法檢測腎組織的α-SMA表達(dá)結(jié)果顯示:正常對(duì)照組大鼠除腎血管平滑肌陽性表達(dá)外，腎小管上皮細(xì)胞和腎間質(zhì)未見明顯表達(dá);與正常對(duì)照組相比，模型組在腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)、腎間質(zhì)均可見明顯的陽性表達(dá)(P＜0.05);與模型組比較，中藥組與西藥組表達(dá)明顯減弱(P＜0.05)，中藥組和西藥組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)。
　　結(jié)論:
　　1.化瘀通絡(luò)中藥能改善DN大鼠的一般情