2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
已閱讀1頁,還剩55頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、隨著社會的發(fā)展,人們生活水平的提高和生活方式的改變,高脂血癥(hyperlipidemia)的發(fā)病率越來越高,對人們健康的危害也越來越嚴(yán)重。高脂血癥是由脂質(zhì)代謝異?;蛘咿D(zhuǎn)運(yùn)障礙而導(dǎo)致的血液中一種或多種脂質(zhì)高于正常的全身性疾病;由于脂質(zhì)在血液中主要是以脂蛋白(lipoprotein)為存在形式的,因此,高脂血癥從嚴(yán)格意義上來講應(yīng)該被稱為高脂蛋白血癥。高脂血癥對于人體并無直接危害,但它可以誘發(fā)以及加重一系列代謝相關(guān)疾病,如動脈粥樣硬化、高血

2、壓、糖尿病等。高脂血癥的罹患主要有以下幾個病因:首先脂蛋白酯酶(lipoprotein iipase,LPL)基因突變所導(dǎo)致的LPL功能缺失或分泌不足;其次,以極低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)和乳糜微粒(chylomicron,CM)為代表的脂蛋白產(chǎn)生過多或清除障礙;另外,糖尿病、甲狀腺功能減退、腎病綜合癥等疾病均可繼發(fā)性的引發(fā)高脂血癥。也就是說,在高脂血癥的發(fā)生和發(fā)展中,脂蛋白脂酶L

3、PL和脂蛋白具有著重要地位。
   而在脂蛋白的代謝過程中,LPL同樣具有著及其關(guān)鍵的作用。人體內(nèi)的脂質(zhì)來源主要可以分為外源性和內(nèi)源性兩大方面;其中外源性脂質(zhì)主要是從食物中攝取的脂質(zhì),而內(nèi)源性脂質(zhì)則是肝臟中合成的脂質(zhì);外源性脂質(zhì)在小腸中吸收入血之后形成乳糜微粒,并可在LPL的作用下將其核心中的甘油三酯(triglyceride,TG)分解為游離脂肪酸和甘油,以供肝外組織氧化供能;而內(nèi)源性的脂質(zhì)在肝臟中合成之后,則形成VLDL在血

4、液中運(yùn)輸,同樣可被LPL分解為游離脂肪酸和甘油。如果LPL這一環(huán)節(jié)出現(xiàn)異常,則會引發(fā)機(jī)體血液中VLDL和CM的蓄積,從而導(dǎo)致高脂血癥的發(fā)生。
   脂蛋白脂肪酶LPL是一種經(jīng)典的脂質(zhì)代謝酶,可以催化富含甘油三酯的脂蛋白(TG-Rich-lipoprotein)、乳糜微粒以及極低密度脂蛋白核心中的甘油三酯分解為脂肪酸和單酸甘油酯,以供組織氧化供能,其對全身的糖脂代謝具有著重要的調(diào)節(jié)作用[1-3]。先前已有大量研究表明,LPL在心肌

5、、骨骼肌、下丘腦等組織中表達(dá)的減少或缺失均可導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重的糖脂代謝紊亂[4-10]。而肝臟作為糖脂代謝的核心器官,人們對于它所表達(dá)的LPL的生理功能卻知之甚少,這主要是因?yàn)閭鹘y(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為與其他組織相比肝臟中LPL表達(dá)量很低因而不具有生理學(xué)活性[4];但本課題組通過利用基因打靶技術(shù)首次建立了LPL肝臟特異性敲除小鼠,通過全面的糖脂代謝表型的相關(guān)分析后發(fā)現(xiàn),在生理條件下,LPL肝臟特異性敲除小鼠空腹血糖、隨機(jī)血糖、胰島素耐量、糖耐量試驗(yàn)等

6、糖代謝相關(guān)表型均無明顯改變,但卻出現(xiàn)了嚴(yán)重的脂質(zhì)代謝紊亂,包括血清甘油三酯(包括空腹、隨機(jī))大幅增高,反映小鼠機(jī)體脂質(zhì)清除能力的餐后血脂清除實(shí)驗(yàn)也存在異常,但肝組織內(nèi)的甘油三酯無明顯變化。而在對敲除以及對照小鼠進(jìn)行高脂飲食喂養(yǎng)所模擬的病理條件下,同樣觀察到了相同的表型變化。
   以上結(jié)果說明,肝臟LPL對于糖代謝不具有任何調(diào)控作用,但卻對小鼠全身的脂質(zhì)清除能力具有重要的調(diào)節(jié)功能,它的缺失可引發(fā)嚴(yán)重的脂質(zhì)代謝紊亂;而肝臟LPL所

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論