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1、目的:探討重型顱腦損傷后神經(jīng)細(xì)胞凋亡、BCL-2、Bax的變化及川芎嗪對(duì)重型顱腦損傷后神經(jīng)細(xì)胞凋亡及相關(guān)基因BCL-2、Bax表達(dá)的影響和腦神經(jīng)元保護(hù)作用。 方法:120只SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、(川芎嗪)治療組各40只。治療組和模型組采用Feeney模型造成腦部自由落體打擊傷(重型),治療組予以川芎嗪注射液(20mg/KG.d)及5%GNS(30ml/KG.d):模型組僅予5%GNS(30ml/KG.d):假手術(shù)組予
2、以5%GNS(30ml/KG.d)。三組動(dòng)物分別于7h、24h 72h、 168h處死。取腦組織標(biāo)本,用免疫組化法檢測(cè)Bcl-2、Bax的表達(dá)及細(xì)胞凋亡數(shù)及三組間的差異。各時(shí)間窗對(duì)處死前動(dòng)物進(jìn)行神經(jīng)功能評(píng)分。 結(jié)果: (1)與假手術(shù)組相比,受損傷的兩組大鼠腦組織中Bcl-2、Bax蛋白基因有明顯陽(yáng)性表達(dá),具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 (2)與模型組相比,Bcl-2蛋白表達(dá)在7小時(shí)、24小時(shí)與治療組間無(wú)顯著性差異(P>0.05
3、),在72小時(shí)、168小時(shí)模型組的表達(dá)明顯下降,與治療組有明顯差異,統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示有顯著性差異(P<0.05)。Bax蛋白基因在受損兩組大鼠腦組織中有明顯陽(yáng)性表達(dá),在治療組中Bax蛋白陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)低于模型組,治療組72小時(shí)、168小時(shí)與模型組之間有顯著性差異(P<0.05)。 (3)細(xì)胞凋亡數(shù)的變化:假手術(shù)組未見(jiàn)或少見(jiàn)TUNEL陽(yáng)性細(xì)胞,而在受損兩組中TUNEL陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)明顯增多,統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示,模型組、治療組與假手術(shù)組之間有顯著性
4、差異(P<0.05)。治療組中TUNEL陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)在各時(shí)間窗均低于模型組,其中治療組在72小時(shí)、168小時(shí)與模型組有顯著性差異(P<0.05)。 結(jié)論: (1)重型顱腦損傷后大鼠腦組織中存在神經(jīng)細(xì)胞凋亡及細(xì)胞凋亡相關(guān)蛋白基因Bcl-2、Bax表達(dá)變化; (2)川芎嗪可能通過(guò)抑制Bax基因的表達(dá),使促凋亡作用減弱,上調(diào)Bcl.2基因的表達(dá),使抗凋亡作用增強(qiáng),重新調(diào)整Bcl-2、Bax之間的平衡,減少神經(jīng)細(xì)胞凋亡。
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