hMLH1基因啟動子甲基化與非小細胞肺癌細胞順鉑耐藥方面的研究.pdf

1、中南大學(xué)碩士學(xué)位論文hMLH1基因啟動子甲基化與非小細胞肺癌細胞順鉑耐藥方面的研究姓名：吳俚蓉申請學(xué)位級別：碩士專業(yè)：腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師：胡春宏20090501碩士學(xué)位論文中文摘要對A549／DDP細胞凋亡指數(shù)、凋亡的水平。結(jié)果：1hMLHlmRNA在A549細胞中的表達較在A549／DDP細胞中高，平均OD比值分別為07766400405，02059400093(尸姐∞)，經(jīng)5AzaCdR干預(yù)A549／DDP細胞后hMLHlmRNA表達增

2、高，在010pmol／L范圍內(nèi)呈濃度依賴性，10pmol／L與201tmol／L5AzaCdR作用時其OD比值分別為0798900427，O780200411，比較無顯著差異(尸n∞)。2A549細胞慫幾H1基因為非甲基化狀態(tài)，而耐藥株A549／DDP細胞為部分甲基化狀態(tài)，A549／DDP細胞經(jīng)5AzaCdR脫甲基作用后hMLHl基因呈非甲基化狀態(tài)。3MTT實驗檢測細胞增殖，分為A549組、A549／DDP組、經(jīng)10tamol／L5Az

3、aCdR干預(yù)后的A549／DDP組，三組經(jīng)不同濃度順鉑48小時作用后的IC50值分別為4719407121xmol／L，300691813lxmol／L，69210620Ⅲnol／L。101maol／L5AzaCdR可增強A549／DDP細胞對順鉑的化療敏感性，但仍不及其親本細胞株A549細胞對順鉑的敏感性，其差異有統(tǒng)計學(xué)意義(尸吼∞)。45AzaCdR干預(yù)后的A549／DDP細胞經(jīng)順鉑作用后，比單用順鉑抑制A549／DDP細胞的凋亡形