M2b型急性髓系白血病多步驟發(fā)病機(jī)制和靶向治療研究.pdf_第1頁(yè)
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1、本論文第一部分著重研究與AML1-ETO共同作用引起AMLM2b的遺傳學(xué)異常。篩選了一系列候選基因如造血相關(guān)酪氨酸激酶C-KIT、FLT3、PDGFRβ等。通過(guò)PCR和RT-PCR結(jié)合測(cè)序篩查該類基因全長(zhǎng)編碼區(qū)和啟動(dòng)子區(qū)，并通過(guò)100多例正常對(duì)照排除單核苷酸多態(tài)性，結(jié)果在26/54例AMLM2b患者中檢測(cè)到C-KIT基因發(fā)生突變，在這些突變中，最常見(jiàn)的是N822K占38.5％。影響C-KIT激酶盒袋區(qū)氨基酸殘基L793、D816、N82

2、2和V825的突變共占80.8％，是突變的熱點(diǎn)。 第二部分研究了AML1-ETO與C-KIT突變/高表達(dá)之間可能的先后或因果關(guān)系。研究結(jié)果提示，AMLM2b的發(fā)病機(jī)制可能遵循“逐步漸進(jìn)”二次打擊的模式：AML1-ETO是首要的、基本的、啟動(dòng)疾病的遺傳學(xué)打擊，而C-KIT通路的激活是第二個(gè)但也是關(guān)鍵的打擊，兩者共同作用導(dǎo)致白血病的發(fā)生。 第三部分為探究蛋白酪氨酸激酶抑制劑靶向治療AMLM2b的潛在應(yīng)用價(jià)值，研究了酪氨酸激酶抑制

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