MiR-7可以通過(guò)對(duì)EGFR及IGF1R信號(hào)通路的抑制來(lái)加強(qiáng)吉非替尼對(duì)非小細(xì)胞肺癌的細(xì)胞毒性.pdf

1、目的：
　　 探索上調(diào)肺腺癌A549細(xì)胞中miR-7的表達(dá)水平能否增強(qiáng)吉非替尼對(duì)非小細(xì)胞肺癌的細(xì)胞毒性，觀察細(xì)胞增殖率的變化及吉非替尼IC50等的變化，并探索導(dǎo)致這種結(jié)果的機(jī)制。
　　 方法：
　　 使用lipofectamine2000攜帶miR-7對(duì)A549細(xì)胞進(jìn)行瞬時(shí)轉(zhuǎn)染，轉(zhuǎn)染后將細(xì)胞分為48小時(shí)組和72小時(shí)組，并與吉非替尼共同作用。qRT-PCR測(cè)定轉(zhuǎn)染后細(xì)胞內(nèi)miR-7表達(dá)水平。MTT檢測(cè)各組細(xì)胞增殖率

2、變化，并計(jì)算吉非替尼IC50變化。Westernblot檢測(cè)Raf1、PI3K、ERK、Akt、p-ERK、p-Akt蛋白表達(dá)的變化。
　　 結(jié)果：
　　 在A549細(xì)胞中上調(diào)miR-7的表達(dá)水平后與吉非替尼共同作用較吉非替尼單獨(dú)作用對(duì)非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞的抑制更加顯著。上調(diào)miR-7表達(dá)水平后，吉非替尼的IC50減少。MiR-7與吉非替尼共同作用使EGFR/Raf1/ERK及IGF1R/PI3K/Akt信號(hào)通路的蛋白的表達(dá)