1,25(OH)2D3介導的卵巢癌細胞對順鉑敏感性的變化及機制研究.pdf

1、目的:研究1,25(OH)2D3對卵巢癌細胞順鉑敏感性的影響及其對錯配修復蛋白1（MLH1）的表達調控。
　　方法：1.用MTT檢測1,25(OH)2D3和順鉑對卵巢癌細胞的細胞毒性。
　　2.用流式細胞儀檢測1,25(OH)2D3對順鉑介導的卵巢癌細胞凋亡的影響。
　　3.Western Blot檢測1,25(OH)2D3對卵巢癌細胞維生素D受體（VDR）和MLH1蛋白表達的影響。
　　結果：1.MTT檢測不同

2、濃度（10-10mol/L,10-9mol/L,10-8mol/L,10-7mol/L）1,25(OH)2D3處理上皮性卵巢癌細胞OV2008和C13*不同時間點（24h,48h,72h）的細胞抑制率，結果顯示：1,25(OH)2D3對腫瘤細胞的細胞毒性作用呈顯著的時間依賴性和濃度依賴性。
　　2.MTT測得順鉑對OV2008和C13*細胞的半數抑制濃度（IC50）分別為19.51±2.42μmol/L和27.86±3.67μmo

3、l/L，加用濃度為10-8mol/L的1,25(OH)2D3之后，兩株細胞的IC50值分別降低了38.85％（P=0.009）和30.87％（P=0.031）。
　　3.將OV2008和C13*細胞分為四個處理組：空白組，1,25(OH)2D3組，順鉑組，順鉑+1,25(OH)2D3組。細胞流式細胞學檢測細胞凋亡顯示：與空白組比較，1,25(OH)2D3組兩種細胞的凋亡率無顯著改變，順鉑組的凋亡率分別增加2.27倍和2.17倍，聯(lián)

4、合用藥組的凋亡率分別增加2.84倍和2.75倍；聯(lián)合用藥組和單用順鉑組比較，聯(lián)合用藥組的凋亡率分別是單用順鉑組的1.14倍（P=0.046）和1.23倍（P=0.051）。
　　4.經1,25(OH)2D3作用后，Western Blot結果顯示：兩種細胞VDR表達均上升，OV2008細胞MLH1表達水平上升，C13*細胞MLH1蛋白表達水平下降。
　　結論：1.1,25(OH)2D3可以抑制卵巢癌細胞的增殖。
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