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1、目的:
電針對(duì)中風(fēng)病人癥狀改善作用非常明顯,因此日益受到醫(yī)療工作者的重視,但其作用機(jī)制和作用途徑仍在探索中。本研究擬以抗炎性分子Annexin1的受體FPR為關(guān)鍵干預(yù)點(diǎn),觀察電針對(duì)腦缺血/再灌注大鼠空間學(xué)習(xí)記憶能力的影響以及缺血灶半影區(qū)IL-1β表達(dá)、釋放的影響,探討電針改善腦缺血/再灌注大鼠的作用機(jī)制。
方法:
健康成年雄性SD大鼠,隨機(jī)分為對(duì)照組(Control)、腦缺血再灌注組(MCAO/R)、電針組
2、(MCAO/R+EA)和側(cè)腦室給藥組(MCAO/R+EA+Boc-1)。電針選擇大鼠人中、承漿兩穴;側(cè)腦室注射Boc-1以拮抗FPR受體作用;水迷宮實(shí)驗(yàn)檢測(cè)大鼠尋找平臺(tái)潛伏期、尋找平臺(tái)速度、尋找平臺(tái)時(shí)間、尋找平臺(tái)路程。PCR和Western Blot技術(shù)檢測(cè)皮層缺血灶半影區(qū)炎性因子IL-1β的mRNA水平和蛋白表達(dá)水平。
結(jié)果:
1.電針人中、承漿穴可以改善腦缺血大鼠空間記憶能力;腦室注射FPR受體拮抗劑Boc-1翻
3、轉(zhuǎn)電針作用:通過大鼠尋找平臺(tái)的潛伏期、游泳距離、游泳速度、游泳時(shí)間這四個(gè)方面的檢測(cè)發(fā)現(xiàn):與對(duì)照組(Control組)相比,腦缺血組(MCAO/R組)大鼠尋找平臺(tái)潛伏期長(zhǎng)、游泳距離長(zhǎng)、游泳速度慢、游泳時(shí)間
長(zhǎng),且均有顯著性差異(P<0.05);與腦缺血組相比,電針組(MCAO/R+EA組)大鼠尋找平臺(tái)潛伏期短、游泳距離短、游泳速度快、游泳時(shí)間短,且均有顯著性差異(P<0.05);與電針組相比,側(cè)腦室給藥組(MCAO/R+EA+B
4、oc-1組)大鼠尋找平臺(tái)潛伏期長(zhǎng)、游泳距離長(zhǎng)、游泳速度慢、游泳時(shí)間長(zhǎng),且均有顯著性差異;在游泳距離和游泳時(shí)間上,對(duì)照組與電針組存在顯著性差異(P<0.05);腦缺血組與側(cè)腦室給藥組相比,以上四項(xiàng)指標(biāo)沒有顯著性差異;
2.大鼠腦缺血半影區(qū)IL-1β mRNA表達(dá)水平增加,電針抑制缺血半影區(qū)IL-1βmRNA過表達(dá),腦室注射FPR受體拮抗劑Boc-1翻轉(zhuǎn)電針作用:PCR技術(shù)檢測(cè)發(fā)現(xiàn):腦缺血組(MCAO/R組)與對(duì)照組(Contro
5、l組)相比,IL-1βmRNA的表達(dá)顯著性增高(P<0.05);腦缺血組與電針組(MCAO/R+EA組)相比,IL-1βmRNA的表達(dá)顯著性降低(P<0.05);電針組與側(cè)腦室給藥組(MCAO/R+EA+Boc-1組)相比,IL-1βmRNA的表達(dá)顯著性增多(P<0.05)。
3.大鼠腦缺血半影區(qū)IL-1β蛋白水平降低,對(duì)比IL-1β mRNA表達(dá)水平增加,提示IL-1β分泌增加;電針抑制缺血半影區(qū)IL-1β分泌,腦室注射FP
6、R受體拮抗劑Boc-1翻轉(zhuǎn)電針作用:Western Blot技術(shù)檢測(cè)大鼠左側(cè)皮層缺血區(qū)域周圍組織IL-1β(活化的17KD的IL-1β):腦缺血組(MCAO/R組)與對(duì)照組(Control組)相比,IL-1β顯著性降低;側(cè)腦室給藥組(MCAO/R+EA+Boc-1組)與電針組相比,IL-1β顯著性降低;側(cè)腦室給藥組與腦缺血組相比,IL-1β顯著性降低。
結(jié)論:
電針作用抑制IL-1βmRNA表達(dá)、抑制IL-1β分泌,
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