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1、目的:檢測風(fēng)濕性心臟瓣膜病的心房顫動患者的心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)改變以及左、右心房組織中血管緊張素II受體亞型的表達。探討腎素血管緊張素系統(tǒng)在心房顫動導(dǎo)致的心肌重構(gòu)過程中的可能機制。 方法:左、右心房組織標本取自行開胸心臟手術(shù)的患有二尖瓣疾患的風(fēng)濕性心臟病患者。共入選了39名患者,其中慢性心房顫動患者25例、竇性心律患者14例。每一組織標本均應(yīng)用常規(guī)HE染色及masson染色進行組織學(xué)檢查,并應(yīng)用組織學(xué)分析軟件測定細胞外膠原容積分數(shù)進行定
2、量。應(yīng)用半定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈式反應(yīng)技術(shù)測定AT1和AT2mRNA的表達水平,應(yīng)用免疫組化技術(shù)檢測AT1和AT2的蛋白表達水平。 結(jié)果:與竇性心律組相比,房顫患者組左心房內(nèi)徑明顯增大。兩組患者間左室內(nèi)徑、右室內(nèi)徑、射血分數(shù)以及肺動脈壓均無顯著差異。組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)心房顫動患者心房有肌溶解、心肌肥厚及廣泛的間質(zhì)纖維化改變。并且masson染色發(fā)現(xiàn),與竇性心律組患者相比,心房顫動組患者的左、右心房組織平均細胞外膠原間質(zhì)面積分數(shù)均顯著增大
3、(p<0.05)。左心房心房顫動組的AT1mRNA及蛋白表達水平均顯著高于竇性心律組(p<0.05),而AT2mRNA及蛋白表達水平卻沒有顯著改變。右心房血管緊張素II受體亞型1和2的mRNA及蛋白表達水平在兩組患者間沒有顯著差別。 結(jié)論:慢性心房顫動患者心房形態(tài)、細胞外基質(zhì)及心肌細胞等結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯的病理改變。心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)以心肌纖維化為主要特征,并以左心房改變最為明顯。心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)有助于房顫的房顫的發(fā)生與維持。腎素-血管緊張素系
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